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酪氨酸激酶c-Abl在1-甲基-4-苯基吡啶离子诱导的小鼠黑质多巴胺能神经元自噬抑制中的机制

摘要第3-6页
ABSTRACT第6-8页
前言第12-19页
材料和方法第19-43页
    1 实验材料第19-26页
        1.1 主要试剂第19-21页
        1.2 细胞株、质粒、干扰片段第21-22页
        1.3 主要溶液的配制第22-25页
        1.4 主要仪器第25-26页
    2 实验方法第26-43页
        2.1 SN4741细胞的培养第26-27页
        2.2 细胞转染第27-28页
        2.3 CCK8实验检测SN4741细胞活力第28页
        2.4 质粒转化、扩增及提取第28-31页
        2.5 细胞免疫荧光染色第31-32页
        2.6 溶酶体荧光染色第32页
        2.7 Western Blot(免疫印迹)第32-38页
        2.8 免疫共沉淀(Co-IP)第38页
        2.9 目的基因转录水平的测定第38-41页
        2.10 大鼠中脑多巴胺能神经元原代培养第41-42页
        2.11 统计学处理第42-43页
结果第43-68页
    1 MPP~+导致SN4741细胞活力下降,并抑制自噬溶酶体途径的功能第43-48页
        1.1 MPP~+诱导SN4741细胞活力下降第43页
        1.2 MPP~+抑制SN4741细胞的自噬水平和溶酶体生成第43-46页
        1.3 MPP~+导致核内TFEB减少进而从转录水平抑制自噬和溶酶体生成第46-48页
    2 MPP~+处理SN4741细胞导致c-Abl激活第48页
    3 抑制c-Abl可恢复MPP~+导致的自噬和溶酶体生成的抑制第48-52页
    4 抑制c-Abl可恢复MPP~+导致的核内TFEB的减少第52-53页
    5 MPP~+处理下c-Abl可磷酸化GSK3β-Tyr216位点使其活性增强第53-58页
        5.1 MPP~+处理SN4741细胞导致GSK3 β的活性增强第53-55页
        5.2 抑制c-Abl可减少MPP+导致的GSK3β-Tyr216磷酸化第55-56页
        5.3 c-Abl激动剂DPH可诱导GSK3β-Tyr216磷酸化第56-57页
        5.4 c-Abl可与GSk3β相互结合,MPP~+处理使二者相互结合增加第57-58页
    6 MPP~+诱导的GSK3β-Y216磷酸化并非由HSP90介导的自磷酸化所引起第58-59页
    7 MPP~+处理下抑制GSK3β可恢复TFEB介导的自噬和溶酶体生成第59-65页
        7.1 MPP~+处理下抑制GSK3β可恢复核内TFEB的水平第60-62页
        7.2 MPP~+处理下抑制GSK3β可恢复自噬和溶酶体生成第62-65页
    8 MPP~+处理下抑制c-Abl/GSK3β后所恢复的自噬和溶酶体生成对SN4741细胞有保护作用第65-68页
讨论第68-72页
结论第72-75页
    一、本文主要研究结果第72-74页
    二、待深入探讨的问题第74-75页
参考文献第75-81页
致谢第81-82页
硕士阶段发表论文第82-83页

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