| 中文摘要 | 第3-5页 |
| Abstract | 第5-7页 |
| 缩略语表 | 第10-12页 |
| 前言 | 第12-15页 |
| 第一部分 H.pylori感染增强CIP2A表达及胃癌MKN-45细胞增殖及其机制 | 第15-53页 |
| 1 实验材料 | 第15-21页 |
| 1.1 实验仪器 | 第15-16页 |
| 1.2 主要试剂 | 第16-18页 |
| 1.3 主要工作液配制 | 第18-21页 |
| 2 实验方法 | 第21-32页 |
| 2.1 细胞、H.pylori培养及共培养 | 第21-24页 |
| 2.2 细胞转染 | 第24-25页 |
| 2.3 实时荧光定量RT-PCR(qRT-PCR) | 第25-27页 |
| 2.4 蛋白质提取和Western blot实验 | 第27-31页 |
| 2.5 MTT法检测MKN-45细胞增殖活性 | 第31页 |
| 2.6 克隆形成实验(Colony formation assay) | 第31-32页 |
| 2.7 统计学分析 | 第32页 |
| 3 实验结果 | 第32-46页 |
| 3.1 胃癌细胞MKN-45、H.pylori菌株培养及二者共培养 | 第32-33页 |
| 3.2 实时荧光定量RT-PCR(qRT-PCR)检测CIP2A表达 | 第33-34页 |
| 3.3 H.pylori感染诱导MKN-45胃癌细胞CIP2A表达增高 | 第34-36页 |
| 3.4 H.pylori通过JNK2信号激活MKN-45细胞CIP2A表达增高 | 第36-38页 |
| 3.5 JNK2抑制剂SP600125减弱H pylori诱导CIP2A表达增高 | 第38-40页 |
| 3.6 沉默CIP2A显著减弱H.pylori诱导的CIP2A增高表达 | 第40-42页 |
| 3.7 沉默CIP2A显著抑制H.pylori诱导的MKN-45胃癌细胞增殖和克隆形成 | 第42-44页 |
| 3.8 H.pylori感染通过JNK2信号通路诱导MKN-45胃癌细胞增殖 | 第44-46页 |
| 4 讨论 | 第46-53页 |
| 第二部分 H.pylori感染增强CIP2A在胃癌组织中的表达及临床意义 | 第53-75页 |
| 1 实验材料 | 第53-56页 |
| 1.1 标本来源 | 第53-54页 |
| 1.2 实验仪器 | 第54页 |
| 1.3 主要试剂 | 第54-55页 |
| 1.4 主要工作液配制 | 第55-56页 |
| 2 实验方法 | 第56-60页 |
| 2.1 组织中H.pylori感染检测 | 第56-58页 |
| 2.2 免疫组织化学法检测组织中CIP2A、p-JNK2的表达 | 第58-60页 |
| 2.3 统计学分析 | 第60页 |
| 3 实验结果 | 第60-69页 |
| 3.1 胃组织中CIP2A、p-JNK2蛋白的表达 | 第60-63页 |
| 3.2 CIP2A和p-JNK2蛋白表达与胃癌患者临床病理特征的关系 | 第63-65页 |
| 3.3 胃癌组织中CIP2A和p-JNK2蛋白表达的相关性 | 第65页 |
| 3.4 胃癌组织中CIP2A、p-JNK2蛋白表达与H.pylori感染的相关性 | 第65-66页 |
| 3.5 胃癌组织中CIP2A、p-JNK2蛋白表达与患者总生存率的关系 | 第66-68页 |
| 3.6 Cox比例风险回归模型预后分析 | 第68-69页 |
| 4 讨论 | 第69-75页 |
| 结论 | 第75-76页 |
| 参考文献 | 第76-83页 |
| 文献综述 | 第83-102页 |
| 参考文献 | 第97-102页 |
| 在学期间的研究成果 | 第102-103页 |
| 致谢 | 第103页 |
