| 英文缩略词汇 | 第6-7页 |
| 中文摘要 | 第7-10页 |
| 英文摘要 | 第10-12页 |
| 1.前言 | 第13-18页 |
| 2.材料与方法 | 第18-32页 |
| 2.1 实验试剂 | 第18页 |
| 2.2 主要仪器设备 | 第18-19页 |
| 2.3 细胞株 | 第19页 |
| 2.4 菌种及质粒 | 第19页 |
| 2.5 主要抗体及其引物 | 第19-20页 |
| 2.6 实验步骤 | 第20-32页 |
| 2.6.1 细胞培养 | 第20-23页 |
| 2.6.2 RNA的提取和qPCR | 第23-24页 |
| 2.6.3 westernblot | 第24-25页 |
| 2.6.4 XIAP3’UTR质粒的构建 | 第25-29页 |
| 2.6.5 荧光报告基因实验(Luciferase reporter gene assay) | 第29-30页 |
| 2.6.6 细胞增殖实验（Cell proliferation assay） | 第30页 |
| 2.6.7 细胞活力检测(MTTassay) | 第30页 |
| 2.6.8 克隆形成实验(Colonyformationassay) | 第30页 |
| 2.6.9 迁移和侵袭实验(Migrationandinvasionassay) | 第30-31页 |
| 2.6.10 统计学分析 | 第31-32页 |
| 3.结果 | 第32-47页 |
| 3.1 在XIAP3’UTR稳转的HCC细胞系中,XIAP和HMGA2的表达水平显著升高 | 第32-34页 |
| 3.2 let-7a-5p可结合XIAP的3’UTR位点 | 第34-37页 |
| 3.3 XIAP3’UTR可促进SMMC-7721和HepG2细胞的增殖、细胞活力、克隆形成、迁移和侵袭 | 第37-40页 |
| 3.4 XIAP3’UTR通过提高HMGA2的表达水平,促进HCC的恶性进展 | 第40-43页 |
| 3.5 let-7a-5p通过结合于XIAP和HMGA23’UTR从而发挥生物学作用 | 第43-47页 |
| 4.讨论 | 第47-51页 |
| 5.结论 | 第51-52页 |
| 6.展望 | 第52-53页 |
| 参考文献 | 第53-60页 |
| 附录 | 第60-62页 |
| 致谢 | 第62-63页 |
| 综述 | 第63-77页 |
| 参考文献 | 第72-77页 |
