| 中文摘要 | 第4-6页 |
| Abstract | 第6-8页 |
| 前言 | 第10-12页 |
| 材料与方法 | 第12-22页 |
| 一．材料 | 第12-15页 |
| 二．方法 | 第15-22页 |
| 结果 | 第22-32页 |
| 1.RIP3 调节体内 TNF-α诱导的海马神经细胞毒性 | 第22-23页 |
| 2.TNF-α或 TRAIL 诱导的海马神经细胞发生程序性细胞坏死而不是凋亡 | 第23-24页 |
| 3.Toll 样受体 3 和 4 不能诱导海马神经细胞发生程序性细胞坏死 | 第24-26页 |
| 4.TNF-α和 TRAIL 诱导的 HT-22 细胞坏死依赖 RIP3 和 RIP3 的激酶活性 | 第26-27页 |
| 5.RIP1 和去泛素化酶 CYLD 在 TNF-α在 HT-22 细胞坏死中是必需的 | 第27-28页 |
| 6.MLKL 在 TNF-α和 TRAIL 诱导的 HT-22 细胞坏死中是必需的 | 第28-29页 |
| 7.ROS 在 TNF-α诱导的 HT-22 海马神经细胞坏死是不需要的 | 第29-30页 |
| 8.钙离子通道在 TNF-α诱导的 HT-22 海马神经细胞坏死是不需要的 | 第30-32页 |
| 讨论 | 第32-34页 |
| 结论 | 第34-35页 |
| 参考文献 | 第35-38页 |
| 综述 细胞凋亡与细胞坏死的分子机制与意义 | 第38-54页 |
| 综述参考文献 | 第47-54页 |
| 攻读学位期间本人出版和公开发表的论著、论文 | 第54-55页 |
| 致谢 | 第55-56页 |
