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血管紧张素Ⅱ通过AT1-TLR4-Bambi轴促进肝纤维化分子机制的研究

摘要第3-8页
ABSTRACT第8-12页
第一章 前言第15-19页
第二章 材料与方法第19-31页
    2.1 材料第19-23页
        2.1.1 主要试剂第19-20页
        2.1.2 试剂配制第20-22页
        2.1.3 细胞株第22页
        2.1.4 主要仪器第22-23页
        2.1.5 实验动物第23页
    2.2 方法第23-31页
        2.2.1 细胞总RNA的提取第23-24页
        2.2.2 从总RNA中分离mRNA(Oligotex mRNA Mini Kit,QIAGEN)第24页
        2.2.3 逆转录成cDNA第24-25页
        2.2.4 实时定量逆转录聚合酶链反应第25页
        2.2.5 细胞培养第25-28页
        2.2.6 蛋白免疫印迹第28-29页
        2.2.7 酶联免疫吸附试验第29-30页
        2.2.8 肝纤维化动物模型的建立第30页
        2.2.9 给药方式与剂量第30页
        2.2.10 统计学分析第30-31页
第三章 结果第31-50页
    3.1 AngⅡ诱导肝星状细胞表达TLR4的剂量效应第31-32页
    3.2 AT1受体阻断剂抑制AngⅡ上调TLR4表达第32-34页
    3.3 AngⅡ增强LPS-TLR4信号通路对Bambi mRNA的下调作用第34-36页
    3.4 AngⅡ进一步增强LPS-TLR4信号通路对Col 1α表达的上调作用第36-44页
    3.5 BDL致大鼠肝脏纤维化后TLR4的表达量上调第44-45页
    3.6 培哚普利治疗14天后抑制肝纤维化大鼠肝脏TLR4的表达上调第45-46页
    3.7 氯沙坦治疗14天后抑制肝纤维化大鼠肝脏TLR4的表达上调第46-47页
    3.8 培哚普利和氯沙坦治疗30天后抑制肝脏TLR4表达水平的作用减弱第47-50页
第四章 讨论第50-53页
第五章 小结第53-54页
参考文献第54-58页
附录第58-60页
    附录1 (英文缩略词表)第58-60页
发表文章第60-61页
致谢第61-63页
统计学证明第63页

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