| 中文摘要 | 第4-6页 |
| abstract | 第6-7页 |
| 前言 | 第11-17页 |
| 参考文献 | 第13-17页 |
| 材料与方法 | 第17-28页 |
| 1 材料 | 第17-18页 |
| 1.1 实验设备及常规试剂 | 第17页 |
| 1.2 主要抗体 | 第17-18页 |
| 1.3 实验对象 | 第18页 |
| 2 实验方法 | 第18-27页 |
| 2.1 实验动物分组（图1） | 第18-21页 |
| 2.2 脑出血模型的制作 | 第21-22页 |
| 2.3 侧脑室注药方法 | 第22页 |
| 2.4 动物的处死方法及标本留取 | 第22页 |
| 2.5 神经元细胞培养及体外脑出血模型的建立 | 第22-23页 |
| 2.6 神经细胞的处理 | 第23页 |
| 2.7 Western Blot试验操作步骤 | 第23-25页 |
| 2.8 双重免疫荧光染色步骤 | 第25-26页 |
| 2.9 石蜡切片TUNEL染色（罗氏TUNEL试剂盒） | 第26页 |
| 2.10 FLUORO-JADE B（FJB）荧光染色试验步骤 | 第26-27页 |
| 2.11 脑水肿 | 第27页 |
| 2.12 EB检测 | 第27页 |
| 3 统计学方法 | 第27-28页 |
| 结果 | 第28-39页 |
| 1 一般观察 | 第28页 |
| 2 脑出血后腺苷受体表达变化及分布情况 | 第28-30页 |
| 3 A1AR在ICH诱导的继发性脑损伤中的作用 | 第30-34页 |
| 3.1 A1AR的激活抑制caspase-3的活化和白蛋白外渗，A1AR的抑制上调caspase-3的活化和白蛋白外渗 | 第30-31页 |
| 3.2 A1AR激活后可减少神经元死亡和变性，缓解脑水肿 | 第31-34页 |
| 4 A1AR在脑出血后继发性损伤中神经保护作用的机制 | 第34-39页 |
| 4.1 A1AR增加P38，MAPKAP2，和Hsp27的磷酸化水平 | 第34-35页 |
| 4.2 阻断P38或Hsp27抑制A1AR的神经保护作用 | 第35-39页 |
| 讨论 | 第39-43页 |
| 结论 | 第43-44页 |
| 参考文献 | 第44-47页 |
| 综述 | 第47-62页 |
| 参考文献 | 第55-62页 |
| 中英文缩略词表 | 第62-64页 |
| 攻读学位期间公开发表的论文 | 第64-65页 |
| 致谢 | 第65-66页 |
