| 缩写词表 | 第6-7页 |
| 前言 | 第7-9页 |
| 中文摘要 | 第9-11页 |
| 英文摘要 | 第11页 |
| 文献回顾 | 第13-49页 |
| 一 关于重症肌无力 | 第13-25页 |
| （一） 免疫学发病机制 | 第13-17页 |
| （二） 胸腺病理改变 | 第17页 |
| （三） 中枢神经系统受累 | 第17-25页 |
| 二 关于重症肌无力动物模型 | 第25-27页 |
| 三 NMJ处肌-nAChR和中枢神经元-nAChR | 第27-35页 |
| （一） 肌-AChR的组成、分布及功能 | 第27-28页 |
| （二） 神经-nAChR组成、分布及功能 | 第28-30页 |
| （三） 神经-AChR和肌-AChR简要比较 | 第30-35页 |
| 四 关于AChRab | 第35-42页 |
| （一） AChRab的组成、结构 | 第35页 |
| （二） AChRab的致病作用的证据 | 第35-36页 |
| （三） 起始导致产生AChRab的因素未明 | 第36页 |
| （四） MG主要由AChRab介导 | 第36-38页 |
| （五） AChRab测定方法 | 第38-42页 |
| 五 NO、NOS与MG的关系 | 第42-46页 |
| （一） NO的生物合成及NOS | 第42页 |
| （二） CNS中NOS的特异性分布 | 第42-43页 |
| （三） NO的作用机制 | 第43页 |
| （四） NO、NOS与MG的关系 | 第43-46页 |
| 六 c-fos即早基因 | 第46-49页 |
| （一） c-fos的激活 | 第46页 |
| （二） c-fos的转录调控 | 第46-47页 |
| （三） c-fos产物的作用 | 第47-49页 |
| 第二部分： 实验研究 | 第49-77页 |
| 实验一、 重症肌无力中枢损害大鼠NOS、NO水平变化研究 | 第49-61页 |
| 摘要 | 第49页 |
| 材料和方法 | 第49-52页 |
| 一、 MG AChRab提取 | 第49-51页 |
| 二、 动物及分组 | 第51页 |
| 三、 建立MG CNS损害的模型 | 第51页 |
| 四、 标本的留取 | 第51-52页 |
| 五、 标本测定 | 第52页 |
| 六、 统计学处理 | 第52页 |
| 结果 | 第52-54页 |
| 一、 行为学改变 | 第52-53页 |
| 二、 标本检测结果 | 第53-54页 |
| 讨论（实验一） | 第54-60页 |
| 一、 NO、NOS水平升高与侧脑室注入IgG有关 | 第54-55页 |
| 二、 中枢及外周NOS、NO水平升高的机制 | 第55-56页 |
| 三、 MG模型中枢损害时NO的病理作用 | 第56-57页 |
| 四、 MG大鼠模型中枢损害时脑组织与外周NO、NOS变化的关系 | 第57-60页 |
| 结论（实验一） | 第60-61页 |
| 实验二 重症肌无力中枢损害大鼠c-fos基因表达的实验研究 | 第61-77页 |
| 摘要 | 第61页 |
| 材料和方法 | 第61-63页 |
| 一、 MG AChRab的提取 | 第61页 |
| 二、 动物及分组 | 第61-62页 |
| 三、 建立MG CNS损害的模型 | 第62页 |
| 四、 标本的留取 | 第62页 |
| 五、 Fos免疫组化染色 | 第62页 |
| 六、 图像分析 | 第62页 |
| 七、 统计学处理 | 第62-63页 |
| 结果 | 第63-64页 |
| 一、 侧脑室内注入AChRab后大鼠行为学的变化 | 第63页 |
| 二、 Fos免疫组织化学染色结果 | 第63-64页 |
| 讨论 | 第64-76页 |
| 一、 大鼠CNS的c-fos基因表达与侧脑室注入IgG有关 | 第64页 |
| 二、 中枢内的c-fos基因表达的机制 | 第64-66页 |
| 三、 c-fos基因的功能 | 第66-67页 |
| 四、 模型动物表现与中枢内的c-fos基因表达的关系 | 第67-72页 |
| 五、 大鼠重症肌无力中枢损害的可能机制 | 第72-76页 |
| 结论（实验二） | 第76-77页 |
| 致谢 | 第77-80页 |
