| 中文摘要 | 第4-7页 |
| Abstract | 第7-9页 |
| 中英文缩略语对照表 | 第14-15页 |
| 第1章 引言 | 第15-16页 |
| 第2章 综述 | 第16-22页 |
| 2.1 重型肝炎模型的建立 | 第16-17页 |
| 2.1.1 药物选用 | 第16页 |
| 2.1.2 生物学特性 | 第16页 |
| 2.1.3 致肝损伤的研究 | 第16-17页 |
| 2.1.4 ConA致肝损伤模型的特点 | 第17页 |
| 2.1.5 ConA至肝损伤模型的表现 | 第17页 |
| 2.2 重型肝炎的发病机制与 CONA致肝损伤的共同点 | 第17-19页 |
| 2.2.1 ConA致肝损伤与 T 细胞和巨噬细胞的关系 | 第17-18页 |
| 2.2.2 ConA致肝损伤与细胞因子的关系 | 第18页 |
| 2.2.3 ConA致肝损伤与细胞凋亡的关系 | 第18-19页 |
| 2.2.4 ConA致肝损伤的其它机制 | 第19页 |
| 2.3 重型肝炎的治疗以及酮咯酸氨丁三醇的应用 | 第19-21页 |
| 2.3.1 重型肝炎的治疗现状 | 第19-20页 |
| 2.3.2 非甾体抗炎药的作用机制 | 第20页 |
| 2.3.3 酮咯酸氨丁三醇的临床应用 | 第20-21页 |
| 2.4 前景与展望 | 第21-22页 |
| 第3章 酮咯酸氨丁三醇对 CONA诱导的急性重症肝炎的保护作用 | 第22-33页 |
| 3.1 实验材料 | 第22-23页 |
| 3.1.1 实验动物 | 第22页 |
| 3.1.2 主要试剂及药物 | 第22-23页 |
| 3.1.3 主要试剂配制 | 第23页 |
| 3.1.4 主要实验设备 | 第23页 |
| 3.2 实验方法 | 第23-27页 |
| 3.2.1 分组研究 | 第23-24页 |
| 3.2.2 标本获取及采集 | 第24页 |
| 3.2.3 小鼠血清中肝酶（ALT和 AST）水平的测定 | 第24页 |
| 3.2.4 小鼠肝脏组织的病理学变化（苏木精-伊红 HE染色） | 第24-25页 |
| 3.2.5 酶联免疫吸附实验测定炎症因子（ELISA 法） | 第25页 |
| 3.2.6 肝脏组织的 RNA 提取测定基因水平炎症因子表达情况 | 第25-26页 |
| 3.2.7 组织 RNA 的逆转录 | 第26页 |
| 3.2.8 实时定量 PCR测定相关炎症因子基因转录情况 | 第26-27页 |
| 3.2.9 统计方法 | 第27页 |
| 3.3 结果 | 第27-30页 |
| 3.3.1 酮咯酸氨丁三醇对 ConA诱导的急性重症肝炎模型中肝功能的影响 | 第27-28页 |
| 3.3.2 酮咯酸氨丁三醇对 ConA诱导的急性重症肝炎模型中病理改变的影响 | 第28-29页 |
| 3.3.3 酮咯酸氨丁三醇对 ConA诱导的急性重症肝炎模型血清中炎症因子释放的影响 | 第29-30页 |
| 3.3.4 酮咯酸氨丁三醇对 ConA诱导的急性重症肝炎模型组织中炎症因子基因转录水平的影响 | 第30页 |
| 3.4 讨论 | 第30-32页 |
| 3.5 结论 | 第32-33页 |
| 第4章 酮咯酸氨丁三醇对实验性急性重型肝炎保护作用的机制研究 | 第33-46页 |
| 4.1 实验材料 | 第33-35页 |
| 4.1.1 实验试剂 | 第33-35页 |
| 4.1.2 实验设备 | 第35页 |
| 4.1.3 主要试剂配制 | 第35页 |
| 4.2 实验方法 | 第35-39页 |
| 4.2.1 Western Blot 技术检测蛋白表达量 | 第35-38页 |
| 4.2.2 免疫组织化学染色 | 第38-39页 |
| 4.2.3 动物 RNA 提取及实时定量 PCR技术 | 第39页 |
| 4.3 实验结果 | 第39-43页 |
| 4.3.1 酮咯酸氨丁三醇可在基因表达水平保护肝细胞避免发生内源性凋亡 | 第39-40页 |
| 4.3.2 酮咯酸氨丁三醇可在蛋白表达水平保护肝细胞避免发生内源性凋亡 | 第40-41页 |
| 4.3.3 酮咯酸氨丁三醇减轻内源性凋亡的调控机制 | 第41-42页 |
| 4.3.4 酮咯酸氨丁三醇通过抑制体内 NF-κB途径减轻由炎症因子释放引起的内源性凋亡 | 第42-43页 |
| 4.4 讨论 | 第43-45页 |
| 4.5 结论 | 第45-46页 |
| 第5章 总结与展望 | 第46-47页 |
| 参考文献 | 第47-57页 |
| 作者简介 | 第57-58页 |
| 后记和致谢 | 第58页 |
