| 中文摘要 | 第4-9页 |
| Abstract | 第9-15页 |
| 第1章 绪论 | 第22-24页 |
| 第2章 文献综述 | 第24-42页 |
| 2.1 前言 | 第24页 |
| 2.2 MIRI 的表现 | 第24-25页 |
| 2.2.1 缺血再灌注性心律失常 | 第24-25页 |
| 2.2.2 心肌顿抑 | 第25页 |
| 2.2.3 心肌超微结构的变化 | 第25页 |
| 2.2.4 心肌代谢变化 | 第25页 |
| 2.3 缺血/再灌注损伤的主要发生机制 | 第25-35页 |
| 2.3.1 氧自由基与 MIRI | 第25-26页 |
| 2.3.2 钙超载与 MIRI | 第26-27页 |
| 2.3.3 中性粒细胞、血管内皮细胞的粘附与 MIRI | 第27-28页 |
| 2.3.4 血管痉挛与 MIRI | 第28页 |
| 2.3.5 能量代谢障碍与 MIRI | 第28页 |
| 2.3.6 心肌细胞凋亡与 MIRI | 第28-35页 |
| 2.4 MIRI 的防治 | 第35-40页 |
| 2.4.1 治疗原则 | 第35页 |
| 2.4.2 治疗方法 | 第35-40页 |
| 2.5 25-羟基-原人参三醇研究概述 | 第40-42页 |
| 第3章 25-羟基-原人参三醇预处理对大鼠实验性心肌缺血/再灌注损伤的保护作用 | 第42-67页 |
| 3.1 引言 | 第42-44页 |
| 3.2 材料与方法 | 第44-51页 |
| 3.2.1 实验动物 | 第44页 |
| 3.2.2 实验药物 | 第44页 |
| 3.2.3 25-羟基-原人参三醇的给药量 | 第44页 |
| 3.2.4 主要仪器设备 | 第44-45页 |
| 3.2.5 主要药物与试剂 | 第45页 |
| 3.2.6 实验方法 | 第45-51页 |
| 3.3 统计学处理 | 第51页 |
| 3.4 结果 | 第51-62页 |
| 3.4.1 T19 对大鼠心肌缺血再灌注损伤各组动物心电图的变化及 ST 段改变的情况 | 第51-53页 |
| 3.4.2 T19 对大鼠心肌缺血再灌注损伤各组动物心肌梗死面积的影响 | 第53-54页 |
| 3.4.3 T19 对大鼠心肌缺血再灌注损伤各组动物心功能的变化 | 第54-56页 |
| 3.4.4 T19 对大鼠心肌缺血再灌注损伤各组动物血清 CK、LDH 和 AST 的变化 | 第56页 |
| 3.4.5 T19 对大鼠心肌缺血再灌注损伤各组动物血清 SOD、MDA、 CAT 和 GSH-Px 的变化 | 第56-58页 |
| 3.4.6 T19 对大鼠心肌缺血再灌注损伤各组动物光镜下心肌组织的变化 | 第58-59页 |
| 3.4.7 T19 对大鼠心肌缺血再灌注损伤各组动物电镜下心肌组织的变化 | 第59-60页 |
| 3.4.8 T19 对大鼠心肌缺血再灌注损伤各组动物 TUNEL 的变化 | 第60-62页 |
| 3.5 讨论 | 第62-65页 |
| 3.6 结论 | 第65-67页 |
| 第4章 25-羟基-原人参三醇通过 PI3K/Akt 信号通路介导对大鼠实验性心肌缺血/再灌注损作用的机制研究 | 第67-92页 |
| 4.1 引言 | 第67-68页 |
| 4.2 材料与方法 | 第68-75页 |
| 4.2.1 实验动物 | 第68页 |
| 4.2.2 实验药物及制备 | 第68页 |
| 4.2.3 主要仪器设备 | 第68-69页 |
| 4.2.4 主要药物及试剂 | 第69页 |
| 4.2.5 实验方法 | 第69-75页 |
| 4.3 统计学处理 | 第75页 |
| 4.4 结果 | 第75-86页 |
| 4.4.1 用免疫组化方法检测各组 Akt（p-Akt）和 eNOS（p-eNOS）的表达 | 第75-80页 |
| 4.4.2 用 Western blot 方法检测各组 Akt（p-Akt）和 eNOS（p-eNOS） 的表达 | 第80-81页 |
| 4.4.3 用硝化还原法检测各组心肌血清 NO 的含量 | 第81-82页 |
| 4.4.4 用免疫组化方法检测各组 Bcl-2、Bax 和 Caspase-3 的表达 | 第82-85页 |
| 4.4.5 用 Western blot 方法检测各组 Bcl-2、Bax 和 Caspase-3 的表达 | 第85-86页 |
| 4.5 讨论 | 第86-91页 |
| 4.6 结论 | 第91-92页 |
| 第5章 25-羟基-原人参三醇对H2O2诱导的H9c2心肌细胞的保护作用及机制的研究 | 第92-112页 |
| 5.1 引言 | 第92-94页 |
| 5.2 材料与方法 | 第94-99页 |
| 5.2.1 实验材料 | 第94-95页 |
| 5.2.2 实验方法 | 第95-99页 |
| 5.3 统计学处理 | 第99页 |
| 5.4 结果 | 第99-107页 |
| 5.4.1 不同浓度 H2O2对 H9c2 心肌细胞活力的影响 | 第99-100页 |
| 5.4.2 不同浓度的 T19 对 H9c2 心肌细胞活力的影响 | 第100页 |
| 5.4.3 不同浓度的 Trapidil 对 H9c2 心肌细胞活力的影响 | 第100-101页 |
| 5.4.4 T19 对 H2O2诱导 H9c2 心肌细胞损伤的影响 | 第101-102页 |
| 5.4.5 不同处理对 H9c2 心肌细胞生长状态抑制的影响 | 第102-103页 |
| 5.4.6 Annexin-FITC/PI 检测 T19 对 H2O2诱导H9c2 心肌细胞凋亡的影响 | 第103-104页 |
| 5.4.7 Hoechst 33258 荧光染色观察 T19 对 H2O2诱导 H9c2 心肌细胞凋亡的影响 | 第104-105页 |
| 5.4.8 Western blot 检测各组 H9c2 细胞中 Akt（p-Akt）、eNOS（p-eNOS）、Bcl-2、Bax 和 Caspase-3 蛋白的表达情况 | 第105-107页 |
| 5.5 讨论 | 第107-111页 |
| 5.6 结论 | 第111-112页 |
| 第6章 结论 | 第112页 |
| 论文创新点 | 第112-113页 |
| 参考文献 | 第113-129页 |
| 作者简介及在学期间所取得的科研成果 | 第129-130页 |
| 致谢 | 第130页 |
