| 摘要 | 第5-6页 |
| Abstract | 第6页 |
| 全文缩略词中英文对照 | 第8-10页 |
| 1 绪论 | 第10-12页 |
| 2 材料与方法 | 第12-43页 |
| 2.1 主要仪器和设备 | 第12-13页 |
| 2.2 主要试剂 | 第13-16页 |
| 2.3 实验室自配试剂 | 第16-19页 |
| 2.4 实验动物 | 第19页 |
| 2.5 实验方法 | 第19-43页 |
| 3 实验结果 | 第43-67页 |
| 3.1 PIRB突变引起血小板增多症 | 第43-45页 |
| 3.2 PIRB突变导致激活剂引起的血小板聚集和分泌增强 | 第45-47页 |
| 3.3 PIRB通过招募Shp1/2,减少LAT、SLP76和PLCγ2的酪氨酸磷酸化从而调控GPVI所介导的血小板活化 | 第47-52页 |
| 3.4 PIRB调控整合素αⅡbβ3介导的由外向内(Outside-in)的信号 | 第52-55页 |
| 3.5 PIRB配体Angptl2在人和小鼠血小板中的表达、储存和分泌 | 第55-59页 |
| 3.6 Angptl2抑制人血小板的活化 | 第59-61页 |
| 3.7 Angptl2对CRP诱导的血小板活化的抑制作用是部分通过PIRB介导的 | 第61-63页 |
| 3.8 寻找除PIRB外血小板上其它的Angptl2受体 | 第63-64页 |
| 3.9 PIRB突变增强C型凝集素样受体(Clec2)介导的血小板聚集反应 | 第64-67页 |
| 4 讨论 | 第67-70页 |
| 5 参考文献 | 第70-80页 |
| 6 附录 | 第80-82页 |
| 7 致谢 | 第82-83页 |
| 8 已发表学术论文 | 第83页 |
