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CNOT7基因参与诱导HepG2细胞对Vγ9Vδ2T细胞的免疫耐受

中文摘要第6-8页
Abstract第8-9页
常用缩写词中英文对照表第10-11页
前言第11-13页
1 材料与方法第13-19页
    1.1 实验材料第13-14页
        1.1.1 细胞来源第13页
        1.1.2 主要实验仪器第13页
        1.1.3 主要购买的实验试剂第13-14页
    1.2 方法第14-18页
        1.2.1 细胞培养第14-15页
        1.2.2 HepG2细胞转染第15-16页
        1.2.3 细胞凋亡实验第16页
        1.2.4 免疫印迹实验第16-18页
    1.3 统计学分析第18-19页
2 结果第19-24页
    2.1 Vγ9Vδ2T细胞对HepG2细胞的杀伤能力的变化第19-20页
    2.2 HepG2细胞系中CNOT7、STAT1及STAT3蛋白的表达水平第20-21页
    2.3 敲减CNOT7基因后HepG2细胞系中CNOT7、STAT1及STAT3蛋白质表达水平的变化第21-24页
3 讨论第24-28页
    3.1 HepG2肝癌细胞系对Vγ9Vδ2T细胞存在明显的免疫耐受第24页
    3.2 敲减HepG2肝癌细胞系的CNOT7基因可明显逆转其对Vγ9Vδ2T细胞的免疫耐受第24-25页
    3.3 HepG2肝癌细胞系中CNOT7及STAT3的蛋白表达水平上调,STAT1蛋白表达水平下调第25-26页
    3.4 敲减CNOT7基因可以上调STAT1蛋白的表达,过表达CNOT7基因可以下调STAT1蛋白的表达第26-28页
4 结论第28-29页
参考文献第29-33页
综述 CCR4-NOT在细胞质mRNA脱腺苷化过程中作用的研究进展第33-45页
    参考文献第40-45页
综述 以γδT细胞为基础的肿瘤免疫治疗的研究进展第45-55页
    参考文献第50-55页
致谢第55-56页
个人简历第56页

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