| 中文摘要 | 第5-13页 |
| 英文摘要 | 第13-23页 |
| 英文缩写 | 第24-26页 |
| 引言 | 第26-27页 |
| 第一部分 高糖通过诱导iNOS表达及ONOO-形成促进KLF5表达及硝基化 | 第27-56页 |
| 前言 | 第27-28页 |
| 材料与方法 | 第28-40页 |
| 结果 | 第40-43页 |
| 附图 | 第43-50页 |
| 讨论 | 第50-51页 |
| 小结 | 第51页 |
| 参考文献 | 第51-56页 |
| 第二部分 iNOS产生的ONOO-通过促进KLF5和NF-κB p50硝基化及两者相互作用而上调炎性因子基因表达 | 第56-79页 |
| 前言 | 第56-57页 |
| 材料与方法 | 第57-61页 |
| 结果 | 第61-65页 |
| 附图 | 第65-74页 |
| 讨论 | 第74-75页 |
| 小结 | 第75页 |
| 参考文献 | 第75-79页 |
| 第三部分 17β-雌二醇通过诱导ERα 与NF-κB p50相互作用而阻抑KLF5与NF-κB p50的结合，进而抑制炎性细胞因子表达 | 第79-94页 |
| 前言 | 第79-80页 |
| 材料与方法 | 第80-82页 |
| 结果 | 第82-85页 |
| 附图 | 第85-90页 |
| 讨论 | 第90-91页 |
| 小结 | 第91页 |
| 参考文献 | 第91-94页 |
| 结论 | 第94-95页 |
| 综述 多功能的转录因子KLF5 | 第95-122页 |
| 参考文献 | 第109-122页 |
| 致谢 | 第122-123页 |
| 个人简历 | 第123页 |
