| 致谢 | 第5-6页 |
| 中文摘要 | 第6-9页 |
| Abstract | 第9-12页 |
| 1. 引言 | 第15-29页 |
| 参考文献 | 第22-29页 |
| 2. 第一部分 替莫唑胺耐药人脑胶质瘤细胞株(U251/TMZ)的构建及验证 | 第29-53页 |
| 2.1 材料与方法 | 第29-43页 |
| 2.1.1 材料 | 第29-32页 |
| 2.1.2 方法 | 第32-42页 |
| 2.1.3 统计学分析 | 第42-43页 |
| 2.2 结果 | 第43-47页 |
| 2.2.1 人脑胶质瘤替莫唑胺耐药细胞株(U251 /TMZ)的成功建立 | 第43页 |
| 2.2.2 人脑胶质瘤替莫唑胺耐药细胞株(U251/TMZ)细胞形态学观察 | 第43-44页 |
| 2.2.3 逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测人脑胶质瘤替莫唑胺耐药细胞株(U251 /TMZ)的相关耐药基因表达 | 第44页 |
| 2.2.4 流式细胞术检测人脑胶质瘤替莫唑胺耐药细胞株(U251/TMZ)的细胞凋亡水平 | 第44-45页 |
| 2.2.5 CCK-8法检测人脑胶质瘤替莫唑胺耐药细胞株(U251/TMZ)对替莫唑胺的耐受性 | 第45-47页 |
| 2.3 讨论 | 第47-50页 |
| 2.4 参考文献 | 第50-53页 |
| 3. 第二部分 体外实验探究DNMT1通过miR-20a调控胶质瘤替莫唑胺耐药性的机制 | 第53-89页 |
| 3.1 材料与方法 | 第53-69页 |
| 3.1.1 材料 | 第53-55页 |
| 3.1.2 方法 | 第55-68页 |
| 3.1.3 统计学分析 | 第68-69页 |
| 3.2 结果 | 第69-83页 |
| 3.2.1 DNMT1通过调节miRNA-20a基因启动子甲基化水平来调节miR-20a和LRIG1的表达 | 第69-74页 |
| 3.2.2 DNMT1通过miR-20a-LRIG1轴调控胶质瘤细胞耐药性 | 第74-76页 |
| 3.2.3 DNMT1-miR-20a-LRIG1轴调控mTOR的活性 | 第76-79页 |
| 3.2.4 DNMT1-miR-20a-LRIG1轴调控EGFR/AKT信号通路 | 第79-83页 |
| 3.3 讨论 | 第83-86页 |
| 3.4 参考文献 | 第86-89页 |
| 4. 第三部分动物体内实验验证DNMT1通过miR-20a对EGFR/AKT/mTOR的调控机制 | 第89-102页 |
| 4.1 材料与方法 | 第89-95页 |
| 4.1.1 材料 | 第89-91页 |
| 4.1.2 方法 | 第91-94页 |
| 4.1.3 统计学分析 | 第94-95页 |
| 4.2 结果 | 第95-99页 |
| 4.2.1 DNMT1对U251/TMZ细胞株体内生长的影响 | 第95-97页 |
| 4.2.2 DNMT1体内调控LRIG1表达水平和EGFR/AKT/mTOR信号通路 | 第97-98页 |
| 4.2.3 DNMT1体内调控miR-20a表达水平 | 第98-99页 |
| 4.3 讨论 | 第99-101页 |
| 4.4 参考文献 | 第101-102页 |
| 5. 结论 | 第102-103页 |
| 综述 微小核糖核酸在胶质瘤中的研究进展 | 第103-116页 |
| 参考文献 | 第110-116页 |
| 作者简历 | 第116页 |
