| 中文摘要 | 第1-21页 |
| 英文摘要 | 第21-35页 |
| 符号说明 | 第35-38页 |
| 前言 | 第38-41页 |
| 第一部分 利用蛋白组学方法研究冠状动脉粥样硬化血清蛋白标记物 | 第41-55页 |
| 前言 | 第41-42页 |
| 材料和方法 | 第42-48页 |
| 一、实验材料 | 第42-44页 |
| 二、实验方法 | 第44-48页 |
| 1. 研究对象 | 第44页 |
| 2. 血清收集和血清蛋白提取 | 第44-45页 |
| 3. 等电聚焦 | 第45页 |
| 4. 二维电泳 | 第45-46页 |
| 5. 凝胶银染显色 | 第46页 |
| 6. 胶内酶解 | 第46-47页 |
| 7. 质谱分析 | 第47页 |
| 8. 数据库检索 | 第47-48页 |
| 实验结果 | 第48-50页 |
| 一、成功优化了血清蛋白组学研究策略 | 第48页 |
| 二、证实在动脉粥样硬化发病过程中存在异常血清蛋白表达 | 第48-49页 |
| 三、所识别差异蛋白的功能分类 | 第49-50页 |
| 讨论 | 第50-55页 |
| 第二部分 CDK9在冠状动脉粥样硬化疾病中的表达状况研究 | 第55-68页 |
| 前言 | 第55-56页 |
| 材料和方法 | 第56-63页 |
| 一、实验材料 | 第56-58页 |
| 二、实验方法 | 第58-63页 |
| 1. 研究对象 | 第58页 |
| 2. Western Blot | 第58-59页 |
| 3. 酶联免疫吸附分析(ELISA) | 第59-60页 |
| 4. RT-PCR | 第60-61页 |
| 5. 免疫组化染色 | 第61-62页 |
| 6. 免疫荧光染色 | 第62页 |
| 7. 统计学分析 | 第62-63页 |
| 实验结果 | 第63-64页 |
| 一、CDK9在冠状动脉粥样硬化患者血清中表达升高 | 第63页 |
| 二、CDK9在冠状动脉粥样硬化患者PMBNs及单核细胞中表达升高 | 第63页 |
| 三、CDK9在兔动脉粥样硬化斑块组织中高表达 | 第63-64页 |
| 四、CDK9在人动脉粥样硬化斑块组织中高表达 | 第64页 |
| 讨论 | 第64-68页 |
| 第三部分 CDK9对动脉粥样硬化炎症中单核细胞影响的初步研究 | 第68-79页 |
| 前言 | 第68-69页 |
| 材料和方法 | 第69-72页 |
| 一、实验材料 | 第69-71页 |
| 二、实验方法 | 第71-72页 |
| 1. THP-1细胞培养及处理 | 第71页 |
| 2. RT-PCR | 第71页 |
| 3. Western Blot | 第71页 |
| 4. CCK-8法检测细胞增殖 | 第71页 |
| 5. 细胞周期测定 | 第71-72页 |
| 6. 细胞凋亡检测 | 第72页 |
| 7. 统计学分析 | 第72页 |
| 实验结果 | 第72-74页 |
| 一、FLA明显抑制TNFα介导的THP-1单核细胞表达同种型CDK9_(43) | 第72-73页 |
| 二、抑制CDK9可明显抑制TNFα介导的THP-1单核细胞增殖 | 第73页 |
| 三、抑制CDK9可明显导致TNFα介导的THP-1单核细胞G2/M期阻滞 | 第73-74页 |
| 四、抑制CDK9可明显促进TNFα介导的THP-1单核细胞凋亡 | 第74页 |
| 五、抑制CDK9可明显促进TNFα介导的THP-1单核细胞促凋亡蛋白表达 | 第74页 |
| 讨论 | 第74-79页 |
| 全文小结 | 第79-80页 |
| 论文创新点 | 第80-81页 |
| 附图表 | 第81-101页 |
| 参考文献 | 第101-116页 |
| 致谢 | 第116-117页 |
| 攻读学位期间发表的学术论文目录 | 第117-118页 |
| 攻读学位期间参与科研项目情况 | 第118-119页 |
| 已发表SCI论文 | 第119-153页 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 | 第153页 |
