| 中文摘要 | 第1-8页 |
| 英文摘要 | 第8-9页 |
| 前言 | 第9-11页 |
| 材料与方法 | 第11-23页 |
| 1、质粒 | 第11-12页 |
| 2、抗体 | 第12-13页 |
| 3、细胞培养与传代 | 第13页 |
| 4、转染 | 第13-14页 |
| 5、蛋白质电泳与免疫印迹 | 第14-16页 |
| 6、蛋白免疫共沉淀(Co-immunoprecipitation，Co-IP) | 第16-17页 |
| 7、免疫荧光（Immunofluorescence，IF） | 第17-18页 |
| 8、RNA抽提、逆转录和PCR | 第18-20页 |
| 9、脂肪细胞分化与油红O染色 | 第20-23页 |
| 结果 | 第23-36页 |
| 1、Ajuba蛋白表达会促进脂肪分化 | 第23-24页 |
| 2、Ajuba与PPARg的相互作用 | 第24-27页 |
| 3、Ajuba蛋白中的 309-323位氨基酸与PPARg的DNA结合结构域相作用 | 第27-28页 |
| 4. Ajuba通过蛋白分子中 311、313、316位氨基酸介导与PPARg的DNA结合结构域相作用 | 第28-30页 |
| 5. 多肽的合成 | 第30-31页 |
| 6.合成多肽药物渗透进入 3T3-L1细胞并且抑制PPARg下游靶基因的表达 | 第31-33页 |
| 7.合成的多肽性药物能够抑制 3T3-L1细胞的分化 | 第33-36页 |
| 讨论 | 第36-38页 |
| 结论 | 第38页 |
| 参考文献 | 第38-42页 |
| 综述 | 第42-54页 |
| 参考文献 | 第48-54页 |
| 致谢 | 第54-55页 |
