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AMPK超家族成员:SAD-A蛋白激酶调控胰岛β细胞功能机制的研究

中文摘要第1-8页
英文摘要第8-10页
第一章 前言第10-16页
 研究背景第10-13页
 研究方法与内容第13-14页
 研究意义第14-16页
第二章 材料与方法第16-31页
 表格:蛋白定量所用抗体一览第16页
   ·试剂&药品第16-17页
   ·仪器和设备第17页
   ·质粒第17-18页
   ·细胞的培养,冻存和复苏第18-19页
   ·细胞的转染第19页
   ·SAD-A激酶活性检测第19-20页
   ·Western blot实验第20-22页
   ·动物试验第22-23页
   ·基因型的分析第23-24页
     ·鼠尾的基因组DNA提取第23页
     ·基因组DNA的消化,电泳分离和转膜第23-24页
     ·放射性探针的制备第24页
     ·探针标记和磷屏检测第24页
   ·实时荧光定量PCR分析第24-26页
     ·总RNA的提取步骤第24-25页
     ·反转录操作步骤第25-26页
   ·苏木素-伊红染色第26页
   ·葡萄糖耐量试验,胰岛素耐量试验和胰岛素释放试验第26页
   ·胰腺的胰岛素和胰高血糖素含量分析第26-27页
   ·组织解剖及组织学分析第27页
   ·胰岛分离第27-29页
   ·胰岛素分泌实验第29页
   ·胰岛灌注实验第29页
   ·免疫沉淀和GST融合蛋白pull-down方法第29-30页
   ·数据处理和统计学分析第30-31页
第三章 SAD-A蛋白激酶通过对GDIα蛋白的修饰来调节胰岛β的葡萄糖应答能力第31-50页
   ·胰岛中存在的SAD-A受葡萄糖调节第31页
   ·胰岛中过表达SAD-A能提高GLP-1对GSIS的作用第31-32页
   ·SAD-A全身性敲除模型小鼠存在低胰岛素血症和GLP-1应答能力的损伤第32-35页
   ·SAD-A胰腺特异性敲除小鼠因GLP-1应答损伤导致胰岛素分泌障碍第35-41页
   ·SAD-A的Thr443位点的去磷酸化介导了肠促胰岛素对GSIS的作用第41-45页
   ·SAD-A与GDIα激酶结构域的特异性相互作用第45-46页
   ·SAD-A能逆转GDIα对胰岛素分泌的抑制作用第46-50页
第四章 结论&讨论第50-56页
第五章 参考文献第56-61页
第六章 文献综述第61-74页
论文一第74-102页
论文二第102-129页
英文缩写词表第129-130页
攻读学位期间发表文章情况第130-131页
致谢第131页

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