| 中文摘要 | 第1-13页 |
| ABSTRACT | 第13-20页 |
| 符号说明 | 第20-23页 |
| 前言 | 第23-26页 |
| 材料与方法 | 第26-44页 |
| 结果 | 第44-48页 |
| 讨论 | 第48-54页 |
| ·血管紧张素11通过其受体AT1R介导的-Gq-PKC信号通路促进心肌成纤维细胞活化、增殖和胶原产生 | 第48-50页 |
| ·β-arrestin-1调节AT1R受体细胞膜分布，促进心肌成纤维细胞异常活化 | 第50-52页 |
| ·表没食子儿茶素没食子酸酯通过减少β-arrestin-1表达，抑制心肌成纤维细胞的异常增殖而有效地改善心室重构 | 第52-53页 |
| ·创新点和限制性 | 第53-54页 |
| 结论 | 第54-55页 |
| 附图 | 第55-69页 |
| 参考文献 | 第69-80页 |
| 致谢 | 第80-81页 |
| 攻读博士期间发表论文情况 | 第81-82页 |
| 附件 | 第82-83页 |
| 发表SCI论文 | 第83-123页 |