| 摘要 | 第1-9页 |
| Abstract | 第9-10页 |
| 縮略语表 | 第10-12页 |
| 1 前沿 | 第12-26页 |
| ·脂肪组织 | 第12-14页 |
| ·脂肪细胞因子 | 第12-13页 |
| ·脂肪生成 | 第13-14页 |
| ·脂肪沉积与代谢综合征 | 第14-16页 |
| ·脂肪沉积与胰岛素抵抗 | 第14-15页 |
| ·脂肪沉积与心血管代谢异常 | 第15-16页 |
| ·PPARγ的结构和功能 | 第16-19页 |
| ·PPARγ基因结构特征 | 第16-17页 |
| ·PPARγ生物学特性 | 第17-18页 |
| ·PPARγ与疾病的治疗 | 第18-19页 |
| ·脂联素的结构和功能 | 第19-23页 |
| ·脂联素的结构特征 | 第19-20页 |
| ·脂联素的生物学特性 | 第20-21页 |
| ·脂联素的功能 | 第21-22页 |
| ·脂联素的折叠和分泌 | 第22-23页 |
| ·DsbA-L的生物学特性 | 第23-25页 |
| ·DsbA-L的重新定义 | 第23-24页 |
| ·DsbA-L的结构特征 | 第24页 |
| ·DsbA-L的功能及研究进展 | 第24-25页 |
| ·研究的目的和意义 | 第25-26页 |
| 2 材料与方法 | 第26-48页 |
| ·实验材料 | 第26-29页 |
| ·实验细胞 | 第26页 |
| ·实验小鼠 | 第26页 |
| ·菌株和质粒 | 第26页 |
| ·主要试剂 | 第26-27页 |
| ·主要溶液配制 | 第27-29页 |
| ·主要仪器 | 第29-30页 |
| ·分子生物学软件及相关网站 | 第30-31页 |
| ·实验方法 | 第31-47页 |
| ·细胞培养及转染 | 第31-32页 |
| ·总RNA的提取及反转录 | 第32-33页 |
| ·目的片段的扩增、纯化与载体构建 | 第33-41页 |
| ·实时定量PCR | 第41-42页 |
| ·双荧光素酶报告系统检测 | 第42-43页 |
| ·染色质免疫共沉淀(ChIP) | 第43-45页 |
| ·聚丙烯酰胺凝胶电泳 | 第45-47页 |
| ·数据统计与分析 | 第47-48页 |
| 3 结果与分析 | 第48-69页 |
| ·PPARγ对脂联素折叠分泌的作用 | 第48-56页 |
| ·超表达PPARγ对脂联素折叠分泌的影响 | 第48-49页 |
| ·PPARγ对脂联素折叠分泌相关基因的作用 | 第49-51页 |
| ·PPARγ激动剂抑制剂影响脂联素分泌 | 第51-53页 |
| ·PPARγ激动剂抑制剂对DsbA-L转录水平的调控 | 第53-54页 |
| ·沉默PPARγ对脂联素及脂联素折叠和分泌相关蛋白的影响 | 第54-56页 |
| ·PPARγ和DsbA-L随3T3-L1分化的时间表达谱 | 第56-57页 |
| ·PPARγ对DsbA-L启动子的调控 | 第57-63页 |
| ·DsbA-L启动子的克隆及顺式元件的分析 | 第57-58页 |
| ·PPARγ上调DsbA-L启动子活性 | 第58-59页 |
| ·PPARγ对DsbA-L突变启动子的影响 | 第59-61页 |
| ·PPARγ与DsbA-L启动子特异性的结合 | 第61-62页 |
| ·DsbA-L启动子上PPRE元件保守位点的分析 | 第62-63页 |
| ·敲减DsbA-L/PPARγ对脂联素多聚化的作用 | 第63-67页 |
| ·shDsbA-L敲减效率的检测 | 第63-64页 |
| ·shPPARγ敲减效率的检测 | 第64-65页 |
| ·沉默DsbA-L/PPARγ对胞外脂联素分泌的作用 | 第65-66页 |
| ·敲减DsbA-L/PPARγ对胞内脂联素水平的作用 | 第66-67页 |
| ·DsbA-L超表达对脂联素分泌的作用 | 第67-69页 |
| ·DsbA-L超表达效率的检测 | 第67-68页 |
| ·超表达DsbA-L对脂联素向胞外分泌的影响 | 第68-69页 |
| 4 讨论 | 第69-71页 |
| 5 结论与创新点 | 第71-72页 |
| ·结论 | 第71页 |
| ·创新点 | 第71页 |
| ·不足之处 | 第71-72页 |
| 参考文献 | 第72-80页 |
| 研究生发表论文情况 | 第80-81页 |
| 致谢 | 第81页 |
