目录 | 第1-8页 |
图表目录 | 第8-11页 |
中文摘要 | 第11-13页 |
Abstract | 第13-15页 |
英文略语表 | 第15-18页 |
序言 | 第18-19页 |
第一部分 H5N1型禽流感病毒导致急性肺损伤机理的研究 | 第19-66页 |
引言 | 第20-21页 |
第一节 RAS系统在H5N1型禽流感病毒导致急性肺损伤过程中的研究 | 第21-40页 |
前言 | 第21-23页 |
1. 实验材料 | 第23-24页 |
·实验动物 | 第23页 |
·实验试剂 | 第23页 |
·主要生化试剂和抗体 | 第23页 |
·细胞培养试剂 | 第23-24页 |
2. 实验设备 | 第24页 |
3. 实验方法 | 第24-29页 |
·小鼠血浆ANGⅡ的测定 | 第24-26页 |
·WESTERN BLOTTING检测小鼠肺组织ACE2蛋白表达水平的变化 | 第26-28页 |
·小鼠死亡率 | 第28页 |
·小鼠肺组织湿干比 | 第28页 |
·小鼠肺组织病理检测及肺组织中炎性浸润细胞计数 | 第28-29页 |
·小鼠肺弹性检测 | 第29页 |
4. 实验结果 | 第29-37页 |
·H5N1型禽流感病毒下调小鼠肺组织ACE2蛋白表达水平 | 第29-30页 |
·H5N1型禽流感病毒可以升高小鼠ANGIOTENSINⅡ水平 | 第30-31页 |
·H5N1型禽流感病毒可以导致ACE2基因敲除小鼠的加速死亡 | 第31-32页 |
·ACE2基因敲除小鼠会产生更严重的肺组织水肿 | 第32页 |
·ACE2基因敲除小鼠会产生更加严重的肺组织炎症病变 | 第32-33页 |
·注射ACE2蛋白可以缓解小鼠急性死亡程度 | 第33-34页 |
·注射ACE2蛋白可改善小鼠肺组织水肿程度 | 第34-35页 |
·ACE2蛋白可改善小鼠的肺组织病理症状程度 | 第35页 |
·注射ACE2蛋白可改善小鼠肺弹性变化 | 第35-37页 |
5. 结论 | 第37-38页 |
6. 讨论 | 第38-40页 |
第二节 H5N1型禽流感病毒防治药物的筛选 | 第40-66页 |
前言 | 第40-43页 |
1. 实验材料 | 第43页 |
·实验动物 | 第43页 |
·细胞株 | 第43页 |
·病毒株 | 第43页 |
·主要生化试剂和抗体 | 第43页 |
·细胞培养试剂 | 第43页 |
2. 主要仪器及设备 | 第43-45页 |
3. 主要溶液配制 | 第45-46页 |
·抗生素的配制 | 第45页 |
·细胞冻存液的配制 | 第45页 |
·细胞裂解液的配制 | 第45页 |
·SDS-PAGE蛋白质电泳及相关缓冲液的配制 | 第45-46页 |
4. 实验方法 | 第46-50页 |
·病毒接种回收及滴度测定 | 第46-48页 |
·细胞活力实验 | 第48-49页 |
·小鼠肺组织病理检测及肺组织中炎性浸润细胞计数 | 第49页 |
·小鼠肺组织湿干比 | 第49-50页 |
·小鼠死亡率 | 第50页 |
5. 实验结果 | 第50-63页 |
·MTX粉末治疗不能明显提高小鼠的生存率 | 第50-51页 |
·MTX化合物治疗不能明显提高小鼠的生存率 | 第51页 |
·MTX粉末预防不能明显提高小鼠的生存率 | 第51-52页 |
·MTX化合物预防不能明显提高小鼠的生存率 | 第52页 |
·CTX粉末治疗不能明显提高小鼠的生存率 | 第52-53页 |
·CTX化合物治疗不能明显提高小鼠的生存率 | 第53页 |
·CTX粉末预防不能明显提高小鼠的生存率 | 第53-54页 |
·CTX化合物预防不能明显提高小鼠的生存率 | 第54页 |
·SASP灌胃治疗不能明显提高小鼠的生存率 | 第54-55页 |
·SASP灌胃预防可以明显提高小鼠的生存率 | 第55页 |
·氯化铵治疗可以提高小鼠的生存率 | 第55-56页 |
·氯化铵预防不能明显提高小鼠的生存率 | 第56页 |
·雷帕霉素治疗不能明显提高小鼠的生存率 | 第56-57页 |
·雷帕霉素预防可以提高小鼠的生存率 | 第57页 |
·氯丙嗪治疗不能明显提高小鼠的生存率 | 第57-58页 |
·氯丙嗪预防可以明显提高小鼠的生存率 | 第58页 |
·青蒿素治疗可以明显提高小鼠的生存率 | 第58-59页 |
·青蒿素预防不能明显提高小鼠的生存率 | 第59页 |
·蒿甲醚治疗不能明显提高小鼠的生存率 | 第59-60页 |
·蒿甲醚预防可以明显提高小鼠的生存率 | 第60页 |
·双氢青蒿素治疗不能明显提高小鼠的生存率 | 第60-61页 |
·双氢青蒿素预防可以明显提高小鼠的生存率 | 第61页 |
·CPZ可以明显缓解H5N1型禽流感病毒引起的A549细胞死亡 | 第61-62页 |
·CPZ预防明显缓解小鼠肺水肿程度 | 第62页 |
·CPZ预防可以明显缓解小鼠肺部炎症病变情况 | 第62-63页 |
6. 结论 | 第63-64页 |
7. 讨论 | 第64-66页 |
第二部分 2009 年甲型H1N1流感病毒致病机理研究 | 第66-112页 |
前言 | 第67-69页 |
1. 实验材料 | 第69-73页 |
·实验动物 | 第69页 |
·实验试剂 | 第69-70页 |
·主要仪器及设备 | 第70-71页 |
·主要溶液配制 | 第71-72页 |
·常用缓冲液的配制 | 第72-73页 |
2. 实验方法 | 第73-86页 |
·甲型H1N1流感病毒的扩增 | 第73-74页 |
·甲型H1N1流感病毒血凝价及TCID_(50)测定 | 第74-76页 |
·甲型H1N1流感病毒致C57 BL/6小鼠急性肺损伤模型的建立 | 第76-79页 |
·IL-17A基因敲除小鼠感染BJ501株甲型流感病毒后相关检测 | 第79-80页 |
·IL-17A单克隆抗体治疗甲型流感病毒感染小鼠相关检测 | 第80页 |
·TNF-ARⅡ蛋白治疗感染BJ501株甲型流感病毒小鼠相关检测 | 第80页 |
·2009年H1N1流感病毒感染患者的入组和细胞因子检测 | 第80-86页 |
3. 实验结果 | 第86-109页 |
·甲型流感病人细胞因子谱 | 第86-89页 |
·小鼠模型肺泡灌洗液细胞因子检测结果 | 第89-91页 |
·IL-17A基因敲除小鼠可以减轻小鼠的急性肺损伤程度 | 第91-96页 |
·IL-17A单克隆抗体可减轻BJ501株病毒导致的急性肺损伤程度 | 第96-103页 |
·TNF-ARⅡ融合蛋白不能缓解小鼠急性肺损伤程度 | 第103-104页 |
·灭活BJ501株H1 N1流感病毒对人外周血单个核细胞的影响 | 第104-108页 |
·IL-17A在BJ501株H1N1流感病毒感染过程中的作用通路 | 第108-109页 |
4. 结论 | 第109-110页 |
5. 讨论 | 第110-112页 |
综述 禽流感病毒简介 | 第112-122页 |
参考文献 | 第122-130页 |
致谢 | 第130-131页 |
个人简历 | 第131-134页 |