| 本课题受以下基金资助 | 第1-5页 |
| 摘要 | 第5-12页 |
| ABSTRACT | 第12-23页 |
| 缩略词简表 | 第23-24页 |
| 第一章 永生化Bend.3细胞株具有原代鼠脑微血管内皮细胞屏障特性 | 第24-44页 |
| 1. 前言 | 第24-25页 |
| 2. 材料与方法 | 第25-36页 |
| ·实验材料 | 第25-27页 |
| ·实验方法 | 第27-36页 |
| ·统计学处理 | 第36页 |
| 3. 结果 | 第36-40页 |
| ·形态学结果 | 第36-37页 |
| ·Ⅷ因子相关抗原抗体鉴定血管内皮细胞 | 第37-38页 |
| ·原代鼠脑微血管内皮细胞和Bend.3细胞均具有良好的细胞屏障功能 | 第38-39页 |
| ·Bend.3细胞表达紧密连接相关蛋白 | 第39-40页 |
| ·F-actin染色 | 第40页 |
| 4. 讨论 | 第40-43页 |
| 5. 结论 | 第43-44页 |
| 第二章 初步筛选脂多糖致脑微血管内皮细胞通透性改变的信号分子 | 第44-56页 |
| 1. 前言 | 第44-45页 |
| 2. 材料与方法 | 第45-49页 |
| ·材料 | 第45-47页 |
| ·实验方法 | 第47-49页 |
| ·统计学处理 | 第49页 |
| 3. 结果 | 第49-52页 |
| ·LPS引起Bend.3细胞紧密连接改变,通透性增加 | 第49-50页 |
| ·LPS下调脑微血管紧密连接蛋白表达水平 | 第50页 |
| ·LPS引起脑微血管内皮细胞紧密连接蛋白Actin解聚 | 第50-51页 |
| ·LPS引起脑微血管内皮细胞Claudin-5蛋白重新分布 | 第51页 |
| ·PKC和Rho参与介导LPS对Bend.3屏障功能的破坏作用,而PI3K和酪氨酸激酶并不参与 | 第51-52页 |
| 4. 讨论 | 第52-55页 |
| 5. 结论 | 第55-56页 |
| 第三章 PKC和RhoA信号相互作用调控脂多糖致脑微血管内皮细胞通透性升高过程 | 第56-74页 |
| 1. 前言 | 第56-57页 |
| 2. 材料与方法 | 第57-65页 |
| ·材料 | 第57-59页 |
| ·实验方法 | 第59-64页 |
| ·统计学处理 | 第64-65页 |
| 3. 结果 | 第65-70页 |
| ·成功建立稳定表达N19rhoA质粒、PKCalpha-shRNA、PKCbeta-shRNA、PKCzeta-shRNA的Bend.3细胞株 | 第65页 |
| ·LPS引起RhoA、PKC各亚基活化 | 第65-66页 |
| ·RhoA、PKC各亚基均参与介导LPS对TJ蛋白的破坏作用 | 第66-68页 |
| ·RhoA与PKC各亚基间调控关系 | 第68-70页 |
| 4. 讨论 | 第70-73页 |
| 5. 结论 | 第73-74页 |
| 第四章 RhoA/NF-KB/MLCK信号参与调控脂多糖致脑微血管内皮细胞通透性升高过程 | 第74-93页 |
| 1. 前言 | 第74-75页 |
| 2. 材料与方法 | 第75-80页 |
| ·材料 | 第75-77页 |
| ·实验方法 | 第77-80页 |
| ·统计学处理 | 第80页 |
| 3. 结果 | 第80-89页 |
| ·DNMu-IKBα质粒对NF-κB活性的抑制效果 | 第80页 |
| ·LPS引起RhoA和NF-κB活化 | 第80-81页 |
| ·RhoA活化为NF-κB活化上游调控信号 | 第81-83页 |
| ·LPS作用下RhoA和NF-κB对细胞通透性的调控作用 | 第83-84页 |
| ·LPS作用下RhoA和NF-κB对F-actin重组的调控作用 | 第84-85页 |
| ·LPS作用下RhoA和NF-κB对TJ变化的调控作用 | 第85-88页 |
| ·LPS作用下RhoA和NF-κB对MLC磷酸化的调控作用 | 第88-89页 |
| ·NF-κB对MLCK转录水平的调控 | 第89页 |
| 4. 讨论 | 第89-92页 |
| 5. 结论 | 第92-93页 |
| 参考文献 | 第93-104页 |
| 综述 | 第104-127页 |
| 参考文献 | 第117-127页 |
| 已发表的论文及获奖成果 | 第127-129页 |
| 致谢 | 第129-131页 |
| 已发表的论文及获奖成果 | 第131-132页 |
