Bcl-2多位点磷酸化诱导肥大心肌细胞凋亡
| 缩略语表 | 第1-8页 |
| 中文摘要 | 第8-11页 |
| 英文摘要 | 第11-15页 |
| 前言 | 第15-16页 |
| 文献回顾 | 第16-30页 |
| 一、高血压心肌肥厚向心衰转化的各种可能机制 | 第16-20页 |
| 二、高血压肥厚心肌向心力衰竭发展的原因分析 | 第20-21页 |
| 三、高血压肥厚心脏心肌细胞凋亡的原因 | 第21-23页 |
| 四、凋亡通路 | 第23-24页 |
| 五、肥大心肌细胞主要经内源性线粒体通路凋亡 | 第24-25页 |
| 六、线粒体通路与 Bcl-2 蛋白 | 第25-27页 |
| 七、肥大心肌细胞 PKCδ 活化与调亡 | 第27-28页 |
| 八、本课题研究假说和研究内容 | 第28-30页 |
| 一、腹主动脉缩窄大鼠动脉血压变化 | 第30-41页 |
| 1 引言 | 第30-31页 |
| 2 材料与方法 | 第31-32页 |
| 3 实验结果 | 第32-38页 |
| 4 讨论 | 第38-41页 |
| 二、心肌细胞肥大程度与收缩功能的变化 | 第41-54页 |
| 1 引言 | 第41-42页 |
| 2 材料与方法 | 第42-44页 |
| 3 实验结果 | 第44-51页 |
| 4 讨论 | 第51-54页 |
| 三、Bcl-2 多位点磷酸化诱导肥大心肌细胞凋亡 | 第54-77页 |
| 1 引言 | 第54-56页 |
| 2 实验方法 | 第56-64页 |
| 3 实验结果 | 第64-72页 |
| 4、讨论 | 第72-77页 |
| 小结 | 第77-79页 |
| 一、主要结果 | 第77页 |
| 二、创新点 | 第77-78页 |
| 三、局限性 | 第78页 |
| 四、展望 | 第78-79页 |
| 参考文献 | 第79-103页 |
| 个人简历和研究成果 | 第103-104页 |
| 致谢 | 第104页 |
