| 英文缩略词 | 第4-5页 |
| 摘要 | 第5-7页 |
| Abstract | 第7-8页 |
| 前言 | 第13-29页 |
| 1. 核受体超家族 | 第13-14页 |
| 2. 视黄素X受体 | 第14-22页 |
| 3. CDK1和细胞周期 | 第22-27页 |
| 4. 研究意义 | 第27-29页 |
| 材料与方法 | 第29-52页 |
| 1. 实验材料 | 第29-38页 |
| 2. 实验方法 | 第38-52页 |
| 实验结果 | 第52-72页 |
| (一) RXRα在细胞周期的有丝分裂期发生特异的修饰 | 第52-55页 |
| 1. RXRα在细胞周期的有丝分裂期产生特异的修饰条带 | 第52-55页 |
| (二) RXRα的修饰是发生在N端的丝氨酸磷酸化 | 第55-61页 |
| 1. RXRα的修饰是发生在N端的磷酸化 | 第55-56页 |
| 2. RXRα的修饰是发生在丝氨酸的磷酸化 | 第56-58页 |
| 3. RXRα在分裂期发生的修饰不是泛素化、类泛素化、糖基化 | 第58-61页 |
| (三) RXRα的56位和70位丝氨酸被CDK1磷酸化 | 第61-64页 |
| 1. RXRα被CDK1/cyclinB1磷酸化 | 第61-62页 |
| 2. CDK1与RXRα相互作用并磷酸化RXRα的56位和70位丝氨酸 | 第62-64页 |
| (四) 56位和70位丝氨酸磷酸化的RXRα调控细胞的有丝分裂 | 第64-70页 |
| 1. RXRα的56位和70位丝氨酸磷酸化对细胞分裂期进程非常重要 | 第64-67页 |
| 2. RXRα的56位和70位丝氨酸磷酸化功能性失活引起细胞产生双核或多核 | 第67-70页 |
| (五) 56位70位丝氨酸磷酸化的RXRα可能通过非基因型功能发挥作用 | 第70-72页 |
| 讨论 | 第72-76页 |
| 1. 在细胞周期的分裂期,CDK1通过与RXRα相互作用而磷酸化RXRα-A/B domain的56位和70位丝氨酸 | 第72-73页 |
| 2. 56位和70位丝氨酸的磷酸化的RXRα调控细胞正常有丝分裂 | 第73-74页 |
| 3. 分析与展望 | 第74-76页 |
| 参考文献 | 第76-81页 |
| 致谢 | 第81页 |
