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RXRα调控有丝分裂的分子机制研究

英文缩略词第4-5页
摘要第5-7页
Abstract第7-8页
前言第13-29页
    1. 核受体超家族第13-14页
    2. 视黄素X受体第14-22页
    3. CDK1和细胞周期第22-27页
    4. 研究意义第27-29页
材料与方法第29-52页
    1. 实验材料第29-38页
    2. 实验方法第38-52页
实验结果第52-72页
    (一) RXRα在细胞周期的有丝分裂期发生特异的修饰第52-55页
        1. RXRα在细胞周期的有丝分裂期产生特异的修饰条带第52-55页
    (二) RXRα的修饰是发生在N端的丝氨酸磷酸化第55-61页
        1. RXRα的修饰是发生在N端的磷酸化第55-56页
        2. RXRα的修饰是发生在丝氨酸的磷酸化第56-58页
        3. RXRα在分裂期发生的修饰不是泛素化、类泛素化、糖基化第58-61页
    (三) RXRα的56位和70位丝氨酸被CDK1磷酸化第61-64页
        1. RXRα被CDK1/cyclinB1磷酸化第61-62页
        2. CDK1与RXRα相互作用并磷酸化RXRα的56位和70位丝氨酸第62-64页
    (四) 56位和70位丝氨酸磷酸化的RXRα调控细胞的有丝分裂第64-70页
        1. RXRα的56位和70位丝氨酸磷酸化对细胞分裂期进程非常重要第64-67页
        2. RXRα的56位和70位丝氨酸磷酸化功能性失活引起细胞产生双核或多核第67-70页
    (五) 56位70位丝氨酸磷酸化的RXRα可能通过非基因型功能发挥作用第70-72页
讨论第72-76页
    1. 在细胞周期的分裂期,CDK1通过与RXRα相互作用而磷酸化RXRα-A/B domain的56位和70位丝氨酸第72-73页
    2. 56位和70位丝氨酸的磷酸化的RXRα调控细胞正常有丝分裂第73-74页
    3. 分析与展望第74-76页
参考文献第76-81页
致谢第81页

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