| 中文摘要 | 第6-12页 |
| 英文摘要 | 第12-19页 |
| 常用缩写词中英文对照表 | 第19-21页 |
| 前言 | 第21-24页 |
| 第一部分 胰高血糖素样肽-1对血管紧张素Ⅱ所致高血压大鼠降压作用的观察 | 第24-40页 |
| 前言 | 第24-25页 |
| 1 材料和方法 | 第25-30页 |
| 1.1 材料 | 第25页 |
| 1.2 主要仪器和试剂 | 第25页 |
| 1.3 实验方法 | 第25-29页 |
| 1.4 统计分析 | 第29-30页 |
| 2 结果 | 第30-37页 |
| 2.1 高血压大鼠模型的建立 | 第30-34页 |
| 2.2 AngⅡ输注4周增加舒血管物质eNOS的表达,减少缩血管物质ET-1的表达 | 第34-37页 |
| 3 讨论 | 第37-40页 |
| 第二部分 胰高血糖素肽-1减轻血管紧张素Ⅱ所致大鼠心肌纤维化和心肌炎症作用的观察 | 第40-58页 |
| 前言 | 第40-41页 |
| 1 材料和方法 | 第41-47页 |
| 1.1 材料 | 第41页 |
| 1.2 主要试剂和仪器 | 第41-43页 |
| 1.3 实验方法 | 第43-45页 |
| 1.4 统计分析 | 第45-47页 |
| 2 结果 | 第47-55页 |
| 2.1 AngⅡ致高血压大鼠心肌纤维化,GLP-1减轻高血压大鼠心肌纤维化 | 第47-49页 |
| 2.2 慢性输注AngⅡ使心肌组织Ⅰ型胶原蛋白、α-平滑肌肌动蛋白含量增加,Lira和Lina可以逆转这一病理变化 | 第49-51页 |
| 2.3 GLP-1以及DPP-Ⅳ抑制物可以减轻心肌组织巨噬细胞招募,减少心肌组织中炎症因子的表达,抑制炎症反应 | 第51-55页 |
| 3 讨论 | 第55-58页 |
| 第三部分 胰高血糖素样肽-1抑制心肌纤维化以及炎症反应作用机制的探讨 | 第58-78页 |
| 前言 | 第58-59页 |
| 1 材料和方法 | 第59-63页 |
| 1.1 材料 | 第59页 |
| 1.2 主要试剂和仪器 | 第59-61页 |
| 1.3 实验方法 | 第61-62页 |
| 1.4 统计分析 | 第62-63页 |
| 2 结果 | 第63-74页 |
| 2.1 GLP-1通过受体调节干预心肌纤维化以及炎症反应 | 第63-68页 |
| 2.2 GLP-1通过调控TGF-β1/Smad信号通路来改善AngⅡ引起的心肌纤维化 | 第68-71页 |
| 2.3 GLP-1通过调控TLR2受体下游的NF-КB/IКB信号通路来调控AngⅡ引起的心肌炎症 | 第71-74页 |
| 3 讨论 | 第74-78页 |
| 全文主要结论 | 第78-79页 |
| 参考文献 | 第79-89页 |
| 综述 胰高血糖素样肽 1 干预血管紧张素Ⅱ相关心血管损害的探究 ——降糖？降压？改善炎症？ | 第89-111页 |
| 参考文献 | 第104-111页 |
| 致谢 | 第111-112页 |
| 在学期间承担/参与的科研课题与研究成果 | 第112-113页 |
| 个人简介 | 第113页 |
