| 摘要 | 第5-6页 |
| Abstract | 第6页 |
| 第一章 研究背景综述 | 第7-64页 |
| 1.1 沙门氏菌 | 第8-13页 |
| 1.1.1 沙门氏菌的生物学特性 | 第8页 |
| 1.1.2 沙门氏菌感染 | 第8-10页 |
| 1.1.3 沙门氏菌感染的分子机制-沙门氏菌3型分泌系统(Salmonella Type 3 secretionsystems, T3SS) | 第10-13页 |
| 1.2 免疫系统 | 第13-34页 |
| 1.2.1 免疫系统概述 | 第13-16页 |
| 1.2.2 巨噬细胞 | 第16-18页 |
| 1.2.3 肌动蛋白丝的多聚化和吞噬体的形成 | 第18-20页 |
| 1.2.4 巨噬细胞的杀菌能力 | 第20-23页 |
| 1.2.5 Toll like receptor在巨噬细胞吞噬作用和杀菌功能中的作用 | 第23-34页 |
| 1.3 microRNA | 第34-43页 |
| 1.3.1 microRNA的生物合成 | 第34-37页 |
| 1.3.2 Ago蛋白复合物和miRNA的功能 | 第37-43页 |
| 参考文献 | 第43-64页 |
| 第二章 实验部分 | 第64-121页 |
| 2.1 前言 | 第65-67页 |
| 2.2 材料和方法 | 第67-80页 |
| 2.2.1 细胞株 | 第67页 |
| 2.2.2 实验动物 | 第67-68页 |
| 2.2.3 实验菌株 | 第68页 |
| 2.2.4 主要试剂 | 第68-69页 |
| 2.2.5 主要仪器 | 第69-70页 |
| 2.2.6 实验方法 | 第70-80页 |
| 2.3 实验结果 | 第80-109页 |
| 2.3.1 感染致病型沙门氏菌可使肠上皮细胞中的miR-128表达量上升 | 第80-90页 |
| 2.3.2 miR-128对上皮细胞M-CSF表达和分泌的转录后抑制 | 第90-94页 |
| 2.3.3 体外条件下,沙门氏菌感染将抑制巨噬细胞的迁移 | 第94-99页 |
| 2.3.4 p53参与沙门氏菌SE2472分泌蛋白介导的miR-128上调 | 第99-103页 |
| 2.3.5 敲除miR-128阻止沙门氏菌感染 | 第103-109页 |
| 2.4 讨论 | 第109-114页 |
| 参考文献 | 第114-121页 |
| 攻读博士学位期间发表论文 | 第121-122页 |
| 致谢 | 第122-123页 |
