| 中文摘要 | 第7-13页 |
| 英文摘要 | 第13-21页 |
| 常用缩写词中英文对照表 | 第22-25页 |
| 前言 | 第25-26页 |
| 第一部分 ：依达拉奉通过调整血管紧张素II(AngII)1、2型受体/ACE2通路,改善压力后负荷增加引起的心肌肥厚及心功能异常 | 第26-44页 |
| 1 材料与方法 | 第27-34页 |
| 1.1 实验动物 | 第27页 |
| 1.2 主要仪器设备 | 第27-28页 |
| 1.3 实验试剂及主要药品 | 第28-29页 |
| 1.4 实验方法及步骤 | 第29-33页 |
| 1.5 统计学分析 | 第33-34页 |
| 2 结果 | 第34-40页 |
| 2.1 动物存活率 | 第34页 |
| 2.2 依达拉奉和替米沙坦对心肌MSA及HW/BW比值的影响 | 第34页 |
| 2.3 依达拉奉和替米沙坦对心脏MDA含量和SOD活性的影响 | 第34-35页 |
| 2.4 依达拉奉和替米沙坦对心脏AT1R、AT2R/ACE2表达的影响 | 第35-37页 |
| 2.5 依达拉奉和替米沙坦对心脏血流动力学指标的影响 | 第37-38页 |
| 2.6 依达拉奉和替米沙坦对整体心功能和左室内径的影响 | 第38-40页 |
| 3 讨论 | 第40-42页 |
| 3.1 心脏压力后负荷增加引起心肌肥厚和左室功能下降 | 第40-41页 |
| 3.2 依达拉奉和替米沙坦通过降低AT1R、上调AT2R/ACE2的表达,减少自由基产生起到心脏保护作用 | 第41-42页 |
| 4 小结 | 第42-44页 |
| 第二部分 ：依达拉奉通过减少巨噬细胞浸润、抑制TGF-β1/SMADs信号通路和成纤维细胞转化,改善压力后负荷增加引起的心脏纤维化 | 第44-58页 |
| 1 材料与方法 | 第45-48页 |
| 1.1 实验动物 | 第45页 |
| 1.2 主要仪器设备 | 第45页 |
| 1.3 实验试剂及主要药品 | 第45-46页 |
| 1.4 实验方法及步骤 | 第46-47页 |
| 1.5 统计学分析 | 第47-48页 |
| 2 结果 | 第48-53页 |
| 2.1 依达拉奉和替米沙坦对巨噬细胞聚集、成纤维细胞转化以及TGF-β1表达的影响 | 第48-49页 |
| 2.2 依达拉奉和替米沙坦对心脏SMADs蛋白表达的影响 | 第49-50页 |
| 2.3 依达拉奉和替米沙坦对心脏胶原蛋白合成和纤维化形成的影响 | 第50-53页 |
| 3 讨论 | 第53-55页 |
| 3.1 依达拉奉和替米沙坦通过减少巨噬细胞聚集、抑制TGF-β1表达,最终减少成纤维细胞向肌成纤维细胞转化 | 第53页 |
| 3.2 依达拉奉和替米沙坦通过调控SMADs信号减少心脏胶原沉积和纤维化 | 第53-55页 |
| 4 小结 | 第55-57页 |
| 进一步研究拟采取的技术路线 | 第57-58页 |
| 第三部分 ：心脏局部产生的醛固酮在AngII诱导心肌肥厚和心脏纤维化中的作用 | 第58-77页 |
| 1 材料与方法 | 第59-63页 |
| 1.1 实验动物 | 第59页 |
| 1.2 主要仪器设备 | 第59页 |
| 1.3 实验试剂及主要药品 | 第59-60页 |
| 1.4 实验方法及步骤 | 第60-62页 |
| 1.5 统计学分析 | 第62-63页 |
| 2 结果 | 第63-72页 |
| 2.1 螺内酯、替米沙坦和ADX对心肌MSA和HW/BW比值的影响 | 第63-64页 |
| 2.2 螺内酯、替米沙坦和肾上腺切除从不同角度阻断醛固酮作用,三者对巨噬细胞聚集、TGF-β1蛋白表达和成纤维细胞转化的影响 | 第64-66页 |
| 2.3 螺内酯、替米沙坦和ADX对 Smads信号通路蛋白表达的影响 | 第66-67页 |
| 2.4 螺内酯、替米沙坦和ADX对心脏胶原蛋白沉积和纤维化形成的影响 | 第67-72页 |
| 3 讨论 | 第72-75页 |
| 3.1 螺内酯、替米沙坦和肾上腺切除减轻心肌肥厚 | 第72-73页 |
| 3.2 螺内酯、替米沙坦和肾上腺切除通过减轻巨噬细胞聚集、成纤维细胞转化,抑制TGF-β1/Smad2、3信号蛋白表达来逆转心脏纤维蛋白沉积和纤维化形成 | 第73-75页 |
| 4 小结 | 第75-77页 |
| 第四部分 ：类固醇合成急性调节蛋白/醛固酮合成酶在调控AngII诱导醛固酮产生中的作用 | 第77-92页 |
| 1 材料与方法 | 第79-81页 |
| 1.1 实验动物 | 第79页 |
| 1.2 主要仪器设备 | 第79页 |
| 1.3 实验试剂及主要药品 | 第79页 |
| 1.4 实验方法及步骤 | 第79-80页 |
| 1.5 统计学分析 | 第80-81页 |
| 2 结果 | 第81-86页 |
| 2.1 螺内酯、替米沙坦和ADX对心脏 AT1R 蛋白表达的影响 | 第81-82页 |
| 2.2 螺内酯、替米沙坦和ADX对心脏 St AR/AS 蛋白表达的影响 | 第82页 |
| 2.3 替米沙坦对MAPKs信号通路的调控 | 第82页 |
| 2.4 螺内酯对TNF-α/Akt/MCP-1信号通路的调控 | 第82-86页 |
| 3 讨论 | 第86-89页 |
| 3.1 替米沙坦通过阻断AngII与AT1R相互作用抑制StAR和AS蛋白的表达 | 第86-87页 |
| 3.2 替米沙坦通过抑制MAPKs信号通路,下调StAR的表达 | 第87-88页 |
| 3.3 螺内酯通过抑制TNF-α/Akt/MCP-1信号通路减少巨噬细胞趋化聚集 | 第88-89页 |
| 4 小结 | 第89-91页 |
| 进一步研究拟采取的技术路线 | 第91-92页 |
| 参考文献 | 第92-104页 |
| 综述 | 第104-118页 |
| 参考文献 | 第111-118页 |
| 致谢 | 第118-120页 |
| 在学期间承担/参与的科研课题与研究成果 | 第120-121页 |
| 个人简历 | 第121页 |
