| 摘要 | 第6-7页 |
| Abstract | 第7页 |
| 第一章 绪论 | 第8-10页 |
| 第二章 材料与方法 | 第10-21页 |
| 2.1 实验材料 | 第10-13页 |
| 2.1.1 实验动物 | 第10页 |
| 2.1.2 主要仪器 | 第10-11页 |
| 2.1.3 实验用药 | 第11页 |
| 2.1.4 试剂耗材 | 第11-12页 |
| 2.1.5 试剂配制 | 第12-13页 |
| 2.2 实验流程与方法 | 第13-20页 |
| 2.2.1 小鼠饲养 | 第13-14页 |
| 2.2.2 强迫游泳测试 | 第14页 |
| 2.2.3 悬尾测试 | 第14页 |
| 2.2.4 慢性社会应激(CSDS)抑郁模型建立 | 第14-15页 |
| 2.2.5 社会接触测试 | 第15页 |
| 2.2.6 糖水消耗测试 | 第15-16页 |
| 2.2.7 动物组织蛋白提取 | 第16页 |
| 2.2.8 蛋白定量与灭活 | 第16页 |
| 2.2.9 Westernblot | 第16-17页 |
| 2.2.10 心脏灌流固定 | 第17-18页 |
| 2.2.11 组织冰冻切片 | 第18页 |
| 2.2.12 组织免疫荧光 | 第18-19页 |
| 2.2.13 海马PPARα基因过表达 | 第19-20页 |
| 2.3 统计学分析 | 第20-21页 |
| 第三章 结果 | 第21-36页 |
| 3.1 第一部分抑郁症导致海马PPARα表达水平的显著降低 | 第21-24页 |
| 3.1.1 WesternBlot结果显示CSDS抑郁模型显著降低海马PPARα蛋白表达 | 第21-22页 |
| 3.1.2 组织免疫荧光结果也表明CSDS抑郁模型明显减少海马细胞核中的PPARα表达 | 第22-24页 |
| 3.2 第二部分基因过表达海马PPARα可产生抗抑郁效应 | 第24-27页 |
| 3.2.1 腺相关病毒(AAV)过表达海马PPARα水平的效果验证 | 第24页 |
| 3.2.2 AAV过表达海马PPARα在FST与TST测试中展现抗抑郁效应 | 第24-25页 |
| 3.2.3 AAV过表达海马PPARα显著逆转CSDS模型引发的抑郁样行为 | 第25-26页 |
| 3.2.4 AAV过表达海马PPARα明显逆转CSDS模型导致的海马PPARα与BDNF水平减少 | 第26-27页 |
| 3.3 第三部分海马PPARα介导参与氟西汀(临床抗抑郁药物)的抗抑郁作用机理 | 第27-36页 |
| 3.3.1 WesternBlot结果显示氟西汀显著逆转CSDS模型引发的海马PPARα表达减少 | 第27-28页 |
| 3.3.2 组织免疫荧光结果也表明氟西汀能够逆转CSDS模型引起的海马细胞核内PPARα减少 | 第28-30页 |
| 3.3.3 PPARα特异性拮抗剂MK886明显阻断氟西汀在FST与TST测试中的抗抑郁效应 | 第30-31页 |
| 3.3.4 MK886明显阻断氟西汀在CSDS抑郁模型中的抗抑郁作用 | 第31-32页 |
| 3.3.5 WesternBlot结果显示MK886显著干扰氟西汀对CSDS抑郁模型鼠海马PPARα与BDNF蛋白水平的逆转改善效应 | 第32-33页 |
| 3.3.6 组织免疫荧光结果也表明MK886阻断氟西汀对CSDS模型鼠海马PPARα的逆转改善效应 | 第33-36页 |
| 第四章 讨论 | 第36-38页 |
| 第五章 结论 | 第38-39页 |
| 参考文献 | 第39-43页 |
| 综述 | 第43-59页 |
| 综述参考文献 | 第51-59页 |
| 攻读硕士学位期间公开发表的论文与参加的项目 | 第59-60页 |
| A：发表的论文 | 第59页 |
| B：所参加的项目 | 第59-60页 |
| 致谢 | 第60页 |
