内容提要 | 第4-5页 |
中文摘要 | 第5-7页 |
ABSTRACT | 第7-10页 |
第一章 引言 | 第15-17页 |
1.1 Toll 样受体 | 第15页 |
1.2 非诺贝特 | 第15页 |
1.3 过氧化物酶体增生物激活剂-а | 第15-16页 |
1.4 内毒素诱导的葡萄膜炎 | 第16页 |
1.5 立题意义与研究内容 | 第16-17页 |
第二章 非诺贝特在 EIU 大鼠模型上抑制 LPS 诱导的眼部炎症 | 第17-27页 |
2.1 引言 | 第17页 |
2.2 材料与仪器 | 第17页 |
2.2.1 动物 | 第17页 |
2.2.2 试剂与器材 | 第17页 |
2.3 实验方法 | 第17-19页 |
2.3.1 动物 | 第17-18页 |
2.3.2 EIU 大鼠模型的诱导 | 第18页 |
2.3.3 EIU 症状的临床指标检测 | 第18页 |
2.3.4 前房水细胞渗漏检测 | 第18页 |
2.3.5 前房水蛋白质浓度检测 | 第18页 |
2.3.6 EIU 症状的组织学检测 | 第18-19页 |
2.3.7 视网膜电图(ERG)检测 | 第19页 |
2.4 结果与讨论 | 第19-26页 |
2.4.1 非诺贝特显著降低眼部炎症评价参数 | 第19-20页 |
2.4.2 非诺特备降低眼前段血管增生 | 第20页 |
2.4.3 非诺贝特抑制眼前段细胞渗漏 | 第20-21页 |
2.4.4 非诺贝特抑制眼前段蛋白渗漏 | 第21-22页 |
2.4.5 非诺贝特抑制眼前段虹膜内 VEGF 的表达 | 第22页 |
2.4.6 非诺贝特抑制眼后段细胞渗漏 | 第22-23页 |
2.4.7 非诺贝特降低视网膜血管白细胞滞留 | 第23-24页 |
2.4.8 非诺贝特眼后段 VEGF 和 MCP-1 表达 | 第24-25页 |
2.4.9 非诺贝特能够影响视杆和视锥得得电生理反应 | 第25-26页 |
2.5 本章小结 | 第26-27页 |
第三章 非诺贝特抑制 TLR4/NF-κB 信号通路 | 第27-35页 |
3.1 引言 | 第27页 |
3.2 材料与仪器 | 第27页 |
3.2.1 细胞 | 第27页 |
3.2.2 动物 | 第27页 |
3.2.3 试剂与器材 | 第27页 |
3.3 实验方法 | 第27-28页 |
3.3.1 细胞培养 | 第27页 |
3.3.2 Western blot 分析 | 第27-28页 |
3.3.3 免疫组化染色 | 第28页 |
3.4 结果与讨论 | 第28-34页 |
3.4.1 非诺贝特抑制 RPE 细胞中炎症因子的含量 | 第28-29页 |
3.4.2 非诺贝特抑制 NF-κB 的磷酸化 | 第29-30页 |
3.4.3 非诺贝特抑制 NF-κB 的核转运 | 第30-31页 |
3.4.4 非诺贝特抑制 NF-κB 活性 | 第31页 |
3.4.5 菲诺贝特抑制 TLR4 的表达 | 第31-33页 |
3.4.6 非诺贝特一直 TLR4/NF-κB 信号通路 | 第33-34页 |
3.5 本章小结 | 第34-35页 |
第四章 非诺贝特的抗炎作用依赖于 PPARа | 第35-44页 |
4.1 引言 | 第35页 |
4.2 材料与仪器 | 第35页 |
4.2.1 细胞 | 第35页 |
4.2.2 动物 | 第35页 |
4.2.3 试剂与器材 | 第35页 |
4.3 实验方法 | 第35-36页 |
4.3.1 细胞培养 | 第35-36页 |
4.3.2 原代细胞培养 | 第36页 |
4.3.3 Western blot 分析 | 第36页 |
4.4 实验结果 | 第36-43页 |
4.4.1 在 PPARа-/-细胞中,非诺贝特时失去抗炎作用 | 第36-38页 |
4.4.2 非诺贝特通过激活 PPARа发挥抗炎作用 | 第38-40页 |
4.4.3 激活 PPARа能够抑制 TLR4/ NF-κB 信号通路 | 第40-41页 |
4.4.4 LPS 抑制 PPARа活性 | 第41-43页 |
4.5 本章小结 | 第43-44页 |
第五章 研究结果及展望 | 第44-45页 |
5.1 本文的主要研究结果及讨论 | 第44页 |
5.2 后续研究展望 | 第44-45页 |
参考文献 | 第45-48页 |
致谢 | 第48-49页 |
作者及指导教师简介 | 第49页 |