| 摘要 | 第7-9页 |
| Abstract | 第9-10页 |
| 第一部分 前言 | 第11-16页 |
| 1. 糖原合成激酶-3 (GSK-3)是抗肿瘤研究中的重要靶标之一 | 第11页 |
| 2. 糖原合成激酶-3(GSK-3)激酶抑制剂目前的研究进展及局限 | 第11页 |
| 3. AT7519是有结构改造潜力的GSK-3β抑制剂 | 第11-12页 |
| 4. 以AT7519为前体的化合物pym-5是有巨大潜力的GSK-3β抑制剂 | 第12-15页 |
| 5. 课题假说的提出 | 第15页 |
| 6. 课题意义 | 第15-16页 |
| 第二部分 pym-5及AT7519在体外对小鼠黑色素瘤细胞增殖及周期的影响 | 第16-26页 |
| 1. pym-5及AT7519在体外对小鼠黑色素瘤细胞增殖的影响 | 第16-22页 |
| 2. pym-5及AT7519在体外对小鼠黑色素瘤细胞细胞周期的影响 | 第22-25页 |
| 3. 讨论 | 第25-26页 |
| 第三部分 pym-5对小鼠黑色素瘤细胞内GSK-3β的及其下游的影响 | 第26-33页 |
| 1. pym-5抑制小鼠黑色素瘤细胞内GSK-3β的表达 | 第26-30页 |
| 2. pym-5对GSK-3β下游β-catenin入核的影响 | 第30-32页 |
| 3. 讨论 | 第32-33页 |
| 第四部分 利用生物信息学手段初步分析pym-5抗肿瘤的内在机制 | 第33-43页 |
| 1. 对pym-5抗肿瘤的药效靶标进行预测与筛选 | 第33-34页 |
| 2. 对pym-5抗肿瘤关键生物靶标进行富集分析 | 第34-42页 |
| 3. 讨论 | 第42-43页 |
| 第五部分 pym-5在体外促进小鼠黑色素瘤细胞分化的效应及机制研究 | 第43-50页 |
| 1. pym-5浓度依赖地促进小鼠黑色素瘤细胞MITF mRNA的表达 | 第43-47页 |
| 2. pym-5对小鼠黑色素瘤细胞分化水平的影响及内在机制探讨 | 第47-49页 |
| 3. 讨论 | 第49-50页 |
| 第六部分 pym-5通过抑制GSK-3β对小鼠黑色素瘤细胞分化产生影响的验证 | 第50-59页 |
| 1. GSK-3基因敲除小鼠黑色素瘤细胞的建立 | 第50-56页 |
| 2. GSK-3基因敲除小鼠黑色素瘤细胞分化水平的影响 | 第56-58页 |
| 3. 讨论 | 第58-59页 |
| 第七部分 pym-5通过抑制GSK-3β对其他类型肿瘤细胞影响的进一步探索 | 第59-63页 |
| 1. pym-5对人非小细胞肺癌细胞及人乳腺癌细胞形态学及蛋白表达的影响 | 第59-62页 |
| 2. 讨论 | 第62-63页 |
| 总结与展望 | 第63-65页 |
| 1. 总结 | 第63页 |
| 2. 论文的创新点 | 第63页 |
| 3. 研究的不足和展望 | 第63-65页 |
| 文献综述 糖原合成酶激酶-3在肿瘤治疗中的研究现状及进展 | 第65-76页 |
| 参考文献 | 第76-86页 |
| 摘要 | 第76页 |
| 第一部分 | 第76-77页 |
| 第二部分 | 第77页 |
| 第四部分 | 第77页 |
| 第六部分 | 第77页 |
| 总结与展望 | 第77-78页 |
| 综述 | 第78-86页 |
| 附录 | 第86-91页 |
| 正文涉及常规试剂配制表 | 第86-89页 |
| 正文实验涉及抗体表 | 第89-90页 |
| 正文实验涉及引物表 | 第90-91页 |
| 攻读硕士学位学位期间取得的学术成果 | 第91-92页 |
| 发表文章 | 第91页 |
| 待发表文章 | 第91页 |
| 获得奖项 | 第91-92页 |
| 致谢 | 第92页 |
