| 摘要 | 第4-6页 |
| ABSTRACT | 第6-8页 |
| 第一章 绪论 | 第13-23页 |
| 1.1 研究意义 | 第13-14页 |
| 1.2 文献综述 | 第14-22页 |
| 1.2.1 氧化应激 | 第14-18页 |
| 1.2.2 氧化应激参与脊髓损伤的病理生理机制 | 第18-19页 |
| 1.2.3 脊髓损伤后的抗氧化药物治疗进展 | 第19-22页 |
| 1.3 结论与展望 | 第22-23页 |
| 第二章 甲氨蝶呤早期治疗大鼠脊髓损伤的研究 | 第23-55页 |
| 2.1 实验材料 | 第23-27页 |
| 2.1.1 药品与试剂 | 第23-25页 |
| 2.1.2 溶液配制 | 第25-26页 |
| 2.1.3 实验仪器 | 第26-27页 |
| 2.1.4 实验动物 | 第27页 |
| 2.2 实验方法 | 第27-40页 |
| 2.2.1 实验分组 | 第27-28页 |
| 2.2.2 模型制备 | 第28页 |
| 2.2.3 术后护理 | 第28-29页 |
| 2.2.4 采血及组织取材 | 第29页 |
| 2.2.5 分子生物学检测 | 第29-39页 |
| 2.2.5.1 ELISA检测 | 第30-37页 |
| 2.2.5.2 荧光定量PCR | 第37-38页 |
| 2.2.5.3 免疫组织化学染色 | 第38-39页 |
| 2.2.6 图像采集 | 第39页 |
| 2.2.7 统计分析 | 第39-40页 |
| 2.3 结果 | 第40-49页 |
| 2.3.1 氧化应激 | 第40-44页 |
| 2.3.1.1 脂质过氧化 | 第40-41页 |
| 2.3.1.2 蛋白氧化损伤 | 第41-43页 |
| 2.3.1.3 核酸氧化损伤 | 第43-44页 |
| 2.3.2 炎症 | 第44-45页 |
| 2.3.3 水肿 | 第45-46页 |
| 2.3.4 凋亡 | 第46-49页 |
| 2.4 讨论 | 第49-55页 |
| 第三章 甲氨蝶呤联合甲强龙长期治疗大鼠脊髓损伤的研究 | 第55-91页 |
| 3.1 实验材料 | 第55-58页 |
| 3.1.1 药品和试剂 | 第55-57页 |
| 3.1.2 溶液配制 | 第57页 |
| 3.1.3 实验仪器 | 第57-58页 |
| 3.1.4 实验动物 | 第58页 |
| 3.2 实验方法 | 第58-71页 |
| 3.2.1 实验分组 | 第58页 |
| 3.2.2 模型制备 | 第58-59页 |
| 3.2.3 术后护理 | 第59页 |
| 3.2.4 步态分析 | 第59-60页 |
| 3.2.5 组织取材 | 第60页 |
| 3.2.6 基因表达谱分析 | 第60-69页 |
| 3.2.6.1 总RNA提取和纯化 | 第60-64页 |
| 3.2.6.2 mRNA反转录 | 第64-67页 |
| 3.2.6.3 Solexa基因测序和RNA-Seq生物信息学分析 | 第67-69页 |
| 3.2.7 荧光定量PCR验证 | 第69-71页 |
| 3.2.8 统计分析 | 第71页 |
| 3.3 实验结果 | 第71-85页 |
| 3.3.1 运动功能评价 | 第71-74页 |
| 3.3.2 Solexa基因测序 | 第74-83页 |
| 3.3.2.1 SCI造成的损伤前后基因差异表达 | 第74-76页 |
| 3.3.2.2 药物治疗对基因差异表达的影响 | 第76-83页 |
| 3.3.3 荧光定量PCR验证结果 | 第83-85页 |
| 3.4 讨论 | 第85-91页 |
| 3.4.1 步态分析 | 第85-86页 |
| 3.4.2 基因差异表达分析 | 第86-91页 |
| 3.4.2.1 MP治疗 | 第87-88页 |
| 3.4.2.2 MP+MTX联合治疗 | 第88-91页 |
| 第四章 结论 | 第91-92页 |
| 参考文献 | 第92-104页 |
| 攻读硕士期间的研究成果 | 第104-105页 |
| 致谢 | 第105页 |