| 中文摘要 | 第1-6页 |
| ABSTRACT | 第6-10页 |
| 缩略语 | 第10-11页 |
| 前言 | 第11-14页 |
| 研究现状、成果 | 第11-12页 |
| 研究目的、方法 | 第12-14页 |
| 对象和方法 | 第14-18页 |
| 1 实验对象 | 第14-15页 |
| ·组织标本 | 第14页 |
| ·细胞系 | 第14页 |
| ·主要试剂 | 第14-15页 |
| ·主要仪器和耗材 | 第15页 |
| 2 实验方法 | 第15-18页 |
| ·免疫组织化学 | 第15-16页 |
| ·免疫组织化学步骤 | 第15-16页 |
| ·免疫组织化学染色结果判断 | 第16页 |
| ·细胞培养 | 第16-17页 |
| ·细胞干预实验 | 第17页 |
| ·免疫细胞化学 | 第17-18页 |
| ·统计学分析 | 第18页 |
| 结果 | 第18-24页 |
| 1 NGF,P75,HPA,S100A4,N-CAD及E-CAD在组织中的表达情况 | 第18-23页 |
| ·NGF,P75,HPA,S100A4,N-cad及E-cad在组织细胞中的阳性表达定位 | 第18页 |
| ·NGF,P75,HPA,S100A4,N-cad及E-cad在癌组织和癌旁组织中的表达情况 | 第18-20页 |
| ·ACC组织中NGF,P75,HPA,S100A4,N-cad及E-cad的表达情况与临床病理因素之间的关系 | 第20-22页 |
| ·ACC中NGF,P75,HPA,S100A4,N-cad及E-cad表达情况的相关性分析 | 第22-23页 |
| 2 外源性NGF抗体干预下人ACC-2细胞系中HPA,S100A4,N-CAD及E-CAD的表达情况 | 第23-24页 |
| 讨论 | 第24-36页 |
| 1 NGF及其受体在ACC嗜神经侵袭过程中扮演着重要的特异性角色 | 第25-27页 |
| 2 NGF及其受体的结合对细胞黏附能力的影响在ACC嗜神经侵袭中的作用 | 第27-30页 |
| ·癌细胞间黏附力降低与ACC嗜神经侵袭的关系 | 第28-29页 |
| ·NGF对癌细胞和神经组织之间黏附能力的影响 | 第29-30页 |
| 3 癌细胞运动能力的改变促进了癌细胞向神经组织的定向迁移 | 第30-31页 |
| 4 由NGF及其受体引发的神经束膜基底膜降解效应在ACC嗜神经侵袭中的作用 | 第31-33页 |
| 5 ACC发生嗜神经侵袭过程中各重要环节标记物间的相关性分析 | 第33-34页 |
| 6 实验中的不足与未来展望 | 第34-36页 |
| 参考文献 | 第36-41页 |
| 发表论文和参加科研情况说明 | 第41-42页 |
| 附录 | 第42-45页 |
| 综述 | 第45-56页 |
| 神经生长因子及其受体在腺样囊性癌嗜神经侵袭中的作用机制 | 第45-52页 |
| 综述参考文献 | 第52-56页 |
| 致谢 | 第56页 |
