首页--医药、卫生论文--预防医学、卫生学论文--卫生基础科学论文--卫生毒理论文

双酚A诱导行为障碍的潜在神经生物学机制

摘要第7-10页
前言第10-12页
第一章 文献综述第12-48页
    1 环境与内分泌第12-25页
        1.1 内分泌系统第12-14页
        1.2 内分泌干扰物第14-20页
        1.3 内分泌干扰物和内分泌失调第20-22页
        1.4 内分泌干扰物参与人类疾病的可能机制第22-24页
        1.5 如何最大程度地降低内分泌紊乱带来的损害?第24-25页
    2 内分泌干扰物和神经障碍第25-29页
        2.1 内分泌干扰物对神经发育的影响第25-26页
        2.2 内分泌干扰物对神经退行性的影响第26页
        2.3 内分泌干扰物影响神经疾病发作第26-27页
        2.4 内分泌干扰物在神经系统的受体介导效应第27-29页
    3 内分泌干扰物的典型代表—双酚A第29-35页
        3.1 持续广泛暴露的双酚A第29-31页
        3.2 双酚A的毒理研究第31-34页
        3.3 双酚A暴露的关键时期第34-35页
    4 双酚A是精神疾病风险因子吗?第35-41页
        4.1 双酚A对情绪行为的影响第35-36页
        4.2 感兴趣的潜在机制和假设第36-40页
        4.3 研究思路第40-41页
    参考文献第41-48页
第二章 母源双酚A诱导小鼠行为障碍的神经免疫机制第48-83页
    1 材料方法第49-63页
        1.1 实验材料第49-51页
        1.2 实验方法第51-63页
    2 结果第63-71页
        2.1 生殖数据第63页
        2.2 母源双酚A暴露诱发雌性青少年小鼠的焦虑样行为第63-65页
        2.3 母源双酚A暴露提高了小鼠前额皮质内的TNF-α和IL-6的水平第65-68页
        2.4 母源双酚A暴露引起了小胶质细胞和星形胶质细胞的活化第68-69页
        2.5 母源双酚A暴露引起了雄性青少年小鼠的抑郁样行为第69-70页
        2.6 母源双酚A暴露增加了雄性青少年小鼠脑中的IDO活性第70-71页
    3 讨论第71-74页
        3.1 母源双酚A效应:雌性焦虑样行为和神经免疫活化第71-73页
        3.2 母源双酚A效应:雄性抑郁样行为和IDO活化第73-74页
    4 小结第74-76页
    参考文献第76-83页
第三章 父源双酚A诱导小鼠行为障碍的髓鞘损伤和表观遗传机制第83-124页
    1 材料方法第85-106页
        1.1 实验材料第85-89页
        1.2 实验方法第89-106页
    2 结果第106-115页
        2.1 父源双酚A暴露改变了雄性青少年的行为第106-108页
        2.2 父源双酚A暴露诱导了前额皮质的内质网应激第108-110页
        2.3 父源双酚A暴露诱导了前额皮质的持续性内质网应激第110-111页
        2.4 父源双酚A暴露引起了髓鞘的损伤和髓鞘相关分子的下调第111-113页
        2.5 父源双酚A暴露改变了前额皮质内的表观遗传标记物和miRNA表达第113-115页
    3 讨论第115-119页
        3.1 父源双酚A效应:内质网应激、髓鞘损伤和行为改变第115-118页
        3.2 父源双酚A效应:表观遗传标记物和miRNA表达第118-119页
    4 小结第119-121页
    参考文献第121-124页
第四章 青春期双酚A诱导小鼠行为障碍的胆碱能和神经营养机制第124-146页
    1 材料方法第125-135页
        1.1 实验材料第125-126页
        1.2 实验方法第126-135页
    2 结果第135-140页
        2.1 青春期双酚A暴露降低了雄性小鼠的探索活性第135页
        2.2 青春期双酚A暴露增加了焦虑样行为第135-137页
        2.3 青春期双酚A暴露降低了社会交往能力第137页
        2.4 青春期双酚A暴露降低了海马中AChE活性第137-138页
        2.5 青春期双酚A暴露升高了前额皮质的神经营养素的表达第138-140页
    3 讨论第140-142页
        3.1 青春期双酚A效应:焦虑样行为和海马的AChE活性降低第140-141页
        3.2 升高的前额皮质的神经营养素水平试图改善社会焦虑吗?第141-142页
    4 小结第142-143页
    参考文献第143-146页
第五章 结论与展望第146-155页
    1 结论和创新点第146-148页
    2 对后续实验的设计和建议第148-152页
        2.1 实验设计第149-151页
        2.2 实验的关键技术和难点第151-152页
        2.3 实验风险第152页
    3 小结第152-153页
    参考文献第153-155页
Abstract第155-159页
个人简介第161-163页
后记第163-164页

论文共164页,点击 下载论文
上一篇:miR-214在膀胱癌血管新生过程中的作用和机制研究
下一篇:钙离子对GHS大鼠肾小管上皮细胞cbfα1和osterix表达的影响