| 中文摘要 | 第4-7页 |
| Abstract | 第7-11页 |
| 缩略语 | 第15-16页 |
| 前言 | 第16-24页 |
| 研究现状、成果 | 第16-22页 |
| 研究目的、方法 | 第22-24页 |
| 一、乳腺癌多药耐药细胞侵袭能力增强初步研究 | 第24-42页 |
| 1.1 对象和方法 | 第24-25页 |
| 1.1.1 试剂和药品 | 第24页 |
| 1.1.2 主要仪器设备 | 第24-25页 |
| 1.2 技术路线 | 第25-26页 |
| 1.3 方法 | 第26-29页 |
| 1.3.1 细胞培养和抗性引入 | 第26-27页 |
| 1.3.2 半抑制浓度实验 | 第27页 |
| 1.3.3 反转录和定量PCR | 第27-28页 |
| 1.3.4 Western Blotting | 第28页 |
| 1.3.5 免疫荧光实验 | 第28页 |
| 1.3.6 罗丹明 123（Rh123）染料流出实验 | 第28页 |
| 1.3.7 细胞增殖实验与克隆形成实验 | 第28-29页 |
| 1.3.8 细胞侵袭实验 | 第29页 |
| 1.3.9 统计学分析 | 第29页 |
| 1.4 结果 | 第29-38页 |
| 1.4.1 建立多药耐药（MDR）SK-BR-3/EPR细胞 | 第29-30页 |
| 1.4.2 在SK-BR-3/EPR细胞中多药耐药表型的获得依赖于P-糖蛋白的高表达 | 第30-31页 |
| 1.4.3 SK-BR-3/EPR细胞在无表柔比星培养基中连续培养6周仍保持有多药耐药的表型 | 第31-33页 |
| 1.4.4 SK-BR-3/EPR细胞增殖能力显著降低，细胞的侵袭能力增强 | 第33-34页 |
| 1.4.5 SK-BR-3/EPR细胞中MMP-2/9 的表达上调 | 第34-36页 |
| 1.4.6 多药耐药SK-BR-3/EPR细胞中STAT3磷酸化和活化水平提高 | 第36页 |
| 1.4.7 SK-BR-3/EPR细胞侵袭能力增强依赖于MMP-2/9 的表达上调 | 第36-38页 |
| 1.5 讨论 | 第38-40页 |
| 1.6 小结 | 第40-42页 |
| 二、乳腺癌肿瘤标记物的初步研究 | 第42-55页 |
| 2.1 对象和方法 | 第42-43页 |
| 2.1.1 组织标本获得 | 第42页 |
| 2.1.2 主要试剂和药品 | 第42页 |
| 2.1.3 主要仪器设备 | 第42-43页 |
| 2.2 技术路线 | 第43页 |
| 2.3 方法 | 第43-49页 |
| 2.3.1 细胞培养 | 第43-44页 |
| 2.3.2 细胞转染 | 第44-45页 |
| 2.3.3 RNA的提取 | 第45-46页 |
| 2.3.4 逆转录荧光定量PCR | 第46页 |
| 2.3.5 Western blot | 第46-48页 |
| 2.3.6 CCK-8 实验 | 第48页 |
| 2.3.7 克隆形成 | 第48页 |
| 2.3.8 流式细胞术 | 第48-49页 |
| 2.4 结果 | 第49-52页 |
| 2.4.1 HE4在乳腺原位癌组织中的表达水平增高 | 第49页 |
| 2.4.2 HE4在乳腺癌细胞中表达水平增高 | 第49-50页 |
| 2.4.3 获得HE4降表达的SK-BR-3 细胞 | 第50-51页 |
| 2.4.4 HE4促进乳腺癌细胞的增殖 | 第51页 |
| 2.4.5 HE4抑制细胞凋亡 | 第51-52页 |
| 2.5 讨论 | 第52-53页 |
| 2.6 小结 | 第53-55页 |
| 结论 | 第55-56页 |
| 参考文献 | 第56-65页 |
| 发表论文和参加科研情况说明 | 第65-66页 |
| 综述 Rack1在蛋白质合成和细胞运动方面作用研究 | 第66-79页 |
| 综述参考文献 | 第74-79页 |
| 致谢 | 第79-80页 |
| 个人简历 | 第80页 |
