| 中文摘要 | 第4-6页 |
| Abstract | 第6-7页 |
| 缩略表 | 第8-10页 |
| 前言 | 第10-13页 |
| 材料与方法 | 第13-23页 |
| 一．材料 | 第13-17页 |
| 二．方法 | 第17-23页 |
| 结果 | 第23-45页 |
| 1．HSV-1 感染激活RIP3-依赖性细胞坏死 | 第23-25页 |
| 2. 细胞凋亡不参与到HSV-1 激活的细胞死亡 | 第25-26页 |
| 3. RIP3的缺失不影响HSV-1 入侵细胞以及病毒自身的复制 | 第26-27页 |
| 4. RIP3的缺失不影响HSV-1 激活的NF-κB信号活性 | 第27-28页 |
| 5. HSV-1 感染诱发的细胞程序性坏死不依赖TNFR，CYLD，TLR3，但依赖于Nectin-1 | 第28-30页 |
| 6. HSV-1 感染诱发的细胞程序性坏死不依赖于DAI | 第30-32页 |
| 7. HSV-1 感染诱发的细胞程序性坏死依赖于RIP3的底物MLKL | 第32-33页 |
| 8. 病毒蛋白ICP6参与到HSV-1 激活的RIP3免疫复合体中 | 第33-34页 |
| 9. ICP6与RIP3通过RIP同源作用域(RHIM)相互作用 | 第34-36页 |
| 10. ICP6对于HSV-1 诱导的细胞程序性坏死是必须的 | 第36-38页 |
| 11. ICP6的表达足以激活RIP3/MLKL介导的细胞程序性坏死 | 第38-40页 |
| 12. ICP6激活的细胞程序性坏死依赖于ICP6和RIP3的RHIM结构域及RIP3的激酶活性 | 第40-42页 |
| 13. RIP3介导的细胞程序性坏死帮助机体抵御HSV-1 | 第42-43页 |
| 14. RIP3介导的细胞程序性坏死帮助宿主抵抗HSV-1 的复制和造成的致死 | 第43-45页 |
| 讨论 | 第45-48页 |
| 结论 | 第48-49页 |
| 参考文献 | 第49-53页 |
| 综述 细胞程序性坏死的最新研究进展 | 第53-62页 |
| 综述参考文献 | 第58-62页 |
| 攻读学位期间本人出版和公开发表的论著、论文 | 第62-63页 |
| 致谢 | 第63-64页 |
