首页--医药、卫生论文--神经病学与精神病学论文--神经病学论文

脊髓IL-23及其受体IL-23R参与大鼠神经病理性痛的分子机制

缩略词表第5-7页
摘要第7-9页
英文摘要第9-10页
一、前言第11-14页
二、材料和方法第14-25页
    1. 材料第14-16页
        1.1 实验动物第14页
        1.2 试剂和药品第14-15页
        1.3 实验仪器及软件第15-16页
    2 方法第16-25页
        2.1 TSS诱导神经病理性痛动物模型,给药及行为测试第16-17页
        2.2 免疫荧光组织化学第17-19页
        2.3 Western blot第19-23页
        2.4 整体电生理记录第23-24页
        2.5 统计学分析第24-25页
三、结果第25-48页
    1. IL-23/IL-23R参与TSS诱导的神经病理性痛第25-31页
        1.1 IL-23/IL-23R在脊髓背角中的表达分布第25页
        1.2 TSS引起IL-23/IL-23R表达上调以及胶质细胞的激活第25-29页
        1.3 预先阻断IL-23/IL-23R信号可以缓解TSS诱发的神经病理性痛,并降低胶质细胞的活化程度第29-31页
    2 CX3CL1/CX3CR1参与TSS诱导引起的神经病理性痛第31-39页
        2.1 CX3CL1/CX3CR1在脊髓背角中的表达分布第31-32页
        2.2 CX3CL1/CX3CR1参与TSS诱导LTP第32-34页
        2.3 TSS引起CX3CL1/CX3CR1表达上调以及胶质细胞的激活第34-36页
        2.4 预先阻断CX3CL1/CX3CR1信号可以缓解TSS诱发的神经病理性痛,并降低胶质细胞的活化程度第36-38页
        2.5 鞘内给予CX3CL1引起正常大鼠触诱发痛和小胶质细胞激活第38-39页
        2.6 CX3CL1/CX3CR1对IL-23/IL-23R表达的调控第39页
    3 IL-18/IL-18R参与TSS诱导引起的神经病理性痛第39-48页
        3.1 IL-18/IL-18R在脊髓背角的表达分布第42页
        3.2 预先阻断IL-18/IL-18R信号可以缓解TSS诱发的神经病理性痛,并降低胶质细胞的活化程度第42-43页
        3.3 IL-18/IL-18R接受CX3CL1/CX3CR1信号的调控第43页
        3.4 IL-18/IL-18R调控IL-23/IL-23R信号第43-48页
四、讨论第48-52页
五、总结第52-53页
六、参考文献第53-70页
综述第70-81页
    参考文献第73-81页
致谢第81-82页

论文共82页,点击 下载论文
上一篇:γ-辐照及超声辐照等对水体中双氧芬酸和布洛芬的降解及机理研究
下一篇:我国中医院发展问题分析与对策