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姜黄素在血管紧张素Ⅱ致大鼠心肌纤维化中的作用及机制研究

中文摘要第6-12页
英文摘要第12-20页
前言第21-23页
第一部分 姜黄素通过抑制血管紧张素转化酶及拮抗血管紧张素ⅡAT1受体发挥抗心肌纤维化作用第23-43页
    1 材料与方法第23-31页
        1.1 主要仪器和试剂第23-25页
        1.2 动物第25页
        1.3 细胞株第25页
        1.4 方法第25-31页
    2 结果第31-39页
        2.1 姜黄素改善心脏收缩功能第31-32页
        2.2 姜黄素减少胶原沉积,增加左室前壁厚度第32-33页
        2.3 姜黄素下调血管紧张素转化酶的表达第33-34页
        2.4 姜黄素下调血管紧张素Ⅱ AT1受体第34-35页
        2.5 姜黄素上调血管紧张素Ⅱ AT2受体,并减小AT1与AT2的比值第35-37页
        2.6 姜黄素抑制H9c2细胞AT1受体表达,并增强细胞活性第37-39页
    3 讨论第39-41页
    4 结论第41-43页
第二部分 姜黄素通过血管紧张素Ⅱ受体/TGFβ1/Smad通路及血管紧张素转化酶2抑制心肌纤维化第43-63页
    1 材料与方法第44-48页
        1.1 主要仪器和试剂第44-45页
        1.2 动物第45页
        1.3 方法第45-48页
    2 结果第48-59页
        2.1 姜黄素对血管紧张素Ⅱ引起的动脉血压变化的影响第48-49页
        2.2 血管紧张素Ⅱ输注期间姜黄素对血管紧张素II受体的影响第49-52页
        2.3 血管紧张素Ⅱ输注期间姜黄素抑制巨噬细胞聚集第52-53页
        2.4 血管紧张素Ⅱ输注期间姜黄素抑制肌成纤维细胞增殖第53-54页
        2.5 血管紧张素Ⅱ输注期间姜黄素减弱TGFβ1 表达第54-55页
        2.6 血管紧张素Ⅱ输注期间姜黄素减弱磷酸化的Smad2/3 表达第55-56页
        2.7 血管紧张素Ⅱ输注期间姜黄素抑制I型胶原合成与纤维组织形成第56-57页
        2.8 血管紧张素Ⅱ输注期间姜黄素增强心肌血管紧张素转化酶2表达第57-59页
    3 讨论第59-61页
    4 结论第61页
    5 课题的局限性第61-63页
参考文献第63-68页
综述第68-84页
    参考文献第75-84页
致谢第84-85页
在学期间承担/参与的科研课题与研究成果第85-87页
个人简历第87页

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