| 摘要 | 第4-7页 |
| ABSTRACT | 第7-9页 |
| 英文缩略词表 | 第10-11页 |
| 综述 | 第11-34页 |
| 综述一 自噬与AD发病关系的研究进展 | 第11-20页 |
| 1. 阿尔茨海默病的流行病学研究 | 第11-12页 |
| 2. 降低脑内Aβ水平是治疗AD的靶点 | 第12-13页 |
| 3. 调节神经元自噬有助于改善AD认知功能 | 第13-16页 |
| 4. 小结 | 第16页 |
| 参考文献 | 第16-20页 |
| 综述二 APPswe/PS1dE9双转基因小鼠AD模型自噬进程的研究进展 | 第20-28页 |
| 1. AD转基因动物模型理论依据 | 第21页 |
| 2. APPswe/PS1dE9转基因动物模型及表型特点 | 第21-23页 |
| 2.1 行为学改变 | 第21-22页 |
| 2.2 脑内Aβ斑块沉积特点 | 第22-23页 |
| 2.3 神经元变性和缺失及突触异常 | 第23页 |
| 3. APPswe/PS1dE9模型小鼠自噬的纵向增龄性研究 | 第23-25页 |
| 3.1 不同月龄APPswe/PS1dE9小鼠脑中mTOR信号通路的变化 | 第23-24页 |
| 3.2 不同月龄APPswe/PS1dE9小鼠脑中Beclin-1,p62和LC3-Ⅱ的变化 | 第24-25页 |
| 3.3 形态体视学变化 | 第25页 |
| 4. 小结 | 第25页 |
| 参考文献 | 第25-28页 |
| 综述三 阿尔茨海默病肾虚浊阻与β-淀粉样蛋白及自噬相关性探讨 | 第28-34页 |
| 1. 肾充于脑是学习记忆活动的基础 | 第28-29页 |
| 2. 肾充于脑有赖于肾的气化功能来实现 | 第29-30页 |
| 3. 肾主气化失常于AD中自噬的相关性 | 第30-32页 |
| 参考文献 | 第32-34页 |
| 实验研究 | 第34页 |
| 前言 | 第34-36页 |
| 材料与方法 | 第36-45页 |
| 实验结果 | 第45-56页 |
| 讨论 | 第56-66页 |
| 结语 | 第66页 |
| 参考文献 | 第66-70页 |
| 致谢 | 第70-71页 |
| 个人简历 | 第71页 |
