| 致谢 | 第4-5页 |
| 中文摘要 | 第5-8页 |
| Abstract | 第8-12页 |
| 第一部分 PLSCR1与MK在原发性肝细胞癌组织中的表达及其与临床病理特征相关性研究 | 第15-33页 |
| 1 前言 | 第15-17页 |
| 2 材料与方法 | 第17-22页 |
| 2.1 样本 | 第17页 |
| 2.2 巴塞罗那临床肝癌（BCLC)分期系统 | 第17-18页 |
| 2.3 肝功能Child-Pugh分级 | 第18页 |
| 2.4 试剂 | 第18页 |
| 2.5 仪器 | 第18页 |
| 2.6 PBS缓冲液配制 | 第18页 |
| 2.7 组织样本RNA提取 | 第18-19页 |
| 2.8 逆转录反应 | 第19页 |
| 2.9 实时荧光定量PCR扩增反应 | 第19-20页 |
| 2.10 免疫组织化学染色法 | 第20-21页 |
| 2.11 术后跟踪随访和预后评估 | 第21页 |
| 2.12 数据说明 | 第21页 |
| 2.13 统计学处理 | 第21-22页 |
| 3 实验结果 | 第22-30页 |
| 3.1 患者临床基础资料 | 第22-23页 |
| 3.2 原发性肝细胞癌临床样本HE染色 | 第23-24页 |
| 3.3 PLSCR1与MK在肝癌和癌旁正常组织中的表达 | 第24-27页 |
| 3.4 PLSCR1与MK表达与肝癌临床病理特征的关系 | 第27-28页 |
| 3.5 PLSCR1与MK表达水平与肝癌患者生存预后之间的关系 | 第28-30页 |
| 4 讨论 | 第30-33页 |
| 第二部分 PLSCR1和MK相互作用对HepG2细胞增殖和迁移的影响 | 第33-55页 |
| 5 前言 | 第33-35页 |
| 6 材料与试剂 | 第35-47页 |
| 6.1 细胞、菌株和质粒 | 第35页 |
| 6.2 试剂 | 第35-37页 |
| 6.3 仪器 | 第37-38页 |
| 6.4 质粒的构建 | 第38-42页 |
| 6.5 融合蛋白的表达 | 第42页 |
| 6.6 SDS-PAGE和Western印记 | 第42-43页 |
| 6.7 GST pull-down实验 | 第43-44页 |
| 6.8 免疫共沉淀实验(Co-IP) | 第44-45页 |
| 6.9 细胞培养 | 第45页 |
| 6.10 MK和PLSCR1干扰细胞系的建立 | 第45页 |
| 6.12 细胞增殖实验 | 第45页 |
| 6.13 细胞迁移实验 | 第45-46页 |
| 6.14 统计学处理 | 第46-47页 |
| 7 实验结果 | 第47-52页 |
| 7.1 构建质粒的酶切鉴定 | 第47页 |
| 7.2 融合蛋白表达及蛋白沉降分析 | 第47-48页 |
| 7.3 Co-IP实验验证PLSCR1和MK的体内相互作用 | 第48-49页 |
| 7.4 MK和PLSCR1干扰细胞株的鉴定 | 第49-50页 |
| 7.5 HepG_2细胞增殖实验 | 第50-51页 |
| 7.6 HepG_2细胞迁移实验 | 第51-52页 |
| 8 讨论 | 第52-55页 |
| 参考文献 | 第55-62页 |
| 综述 | 第62-74页 |
| 参考文献 | 第68-74页 |
| 硕士期间发表的论文及会议摘要 | 第74-75页 |
| 作者简介 | 第75页 |
