| 研究生导师和课题指导小组成员介绍 | 第1-8页 |
| 中文摘要 | 第8-11页 |
| Abstract | 第11-15页 |
| 第一章 前言 | 第15-17页 |
| 第二章 材料和方法 | 第17-24页 |
| ·材料和方法 | 第17-18页 |
| ·主要仪器 | 第17-18页 |
| ·主要试剂 | 第18页 |
| ·实验方法 | 第18-23页 |
| ·细胞系及培养方法和原代细胞采集 | 第18-19页 |
| ·MTT法检测细胞生存率 | 第19页 |
| ·反转录PCR(RT-PCR，reverse transcription PCR) | 第19-21页 |
| ·CCNG1-MEF2D载体表达 | 第21页 |
| ·细胞中总蛋白提取方法 | 第21页 |
| ·细胞蛋白浓度测定方法 | 第21-22页 |
| ·Western Blot | 第22页 |
| ·转染pc DNA3-CCNG1 +pc DNAMEF2D至A549、Primary LC1细胞 | 第22-23页 |
| ·动物实验 | 第23页 |
| ·统计学方法 | 第23-24页 |
| 第三章 结果 | 第24-31页 |
| ·MTT 法检测 OA 处理肺癌细胞系 A549、NCI-H460、NCI-H1299以及肺癌原始细胞（Primary LC1 和 Primary LC1）的时间依赖增值率和剂量依赖增值率 | 第24-25页 |
| ·Quantitative-PCR检测不同剂量和不同时间的OA处理的肺癌细胞系A549、NCI-H460、NCI-H1299、Primary LC1、Primary LC1和MRC-5 细胞中mi R-122的表达水平 | 第25-26页 |
| ·通过使用mi R-122阻断剂，降低mi R-122的表达水平观察OA对肺癌细胞A549和Primary LC1的作用 | 第26页 |
| ·为进一步探讨OA通过mi R-122抑制肿瘤细胞增殖的作用，进一步通过Western Blot法检测OA处理过的肺癌细胞中CCNG1和MEF2D蛋白的表达水平 | 第26-27页 |
| ·通过转染pc DNA3-CCNG1 +pc DNAME F2D至A549、Pri mary LC1细胞，观察OA对CCNG1和MEF2D蛋白的表达的影响 | 第27-28页 |
| ·为进一步探讨OA是否增加mi R-122的表达水平。Western Blot法检测不同时间段和不同剂量的OA处理过的A549细胞中HNF1α、HNF3β、HNF4α和HNF6蛋白的表达水平 | 第28-29页 |
| ·通过癌细胞种植建立小鼠肺癌模型，通过不同剂量的OA处理种植小鼠，观察肿瘤细胞生长的体积，Quantitative-PCR法检测瘤体中miR-122的表达水平，Western Blot法检测瘤体中CCNG1和MEF2D蛋白的表达水平 | 第29-31页 |
| 第四章 讨论 | 第31-34页 |
| ·齐墩果酸（OA)抑制mRNA122基因的表达对肺癌细胞的抑制 | 第31-32页 |
| ·提高CCNG1和MEF2D蛋白水平的表达可以降低肺癌细胞的增殖率 | 第32-34页 |
| 第五章 结论 | 第34-35页 |
| 参考文献 | 第35-38页 |
| 综述 | 第38-45页 |
| 参考文献 | 第42-45页 |
| 攻读学位期间取得的研究成果 | 第45-46页 |
| 致谢 | 第46页 |
