| 中文摘要 | 第1-7页 |
| Abstract | 第7-13页 |
| 前言 | 第13-17页 |
| 材料与方法 | 第17-24页 |
| 1 实验材料 | 第17-21页 |
| 2 实验方法 | 第21-24页 |
| 实验结果 | 第24-42页 |
| 一、MDA5对CCCP诱导的自噬和应激颗粒的调控的研究 | 第24-33页 |
| 1 MDA5的沉默减弱CCCP诱导形成的SG | 第24-26页 |
| 2 MDA5在eIF2α 的下游调控CCCP诱导形成SG | 第26-27页 |
| 3 MDA5不是CCCP诱导的SG的组成成分 | 第27-28页 |
| 4 MDA5的沉默下调CCCP诱导的自噬 | 第28-29页 |
| 5 CCCP诱导的自噬依赖于SG的组分G3BP1 | 第29-31页 |
| 6 讨论 | 第31-33页 |
| 二、RHA参与细胞颗粒形成的研究 | 第33-42页 |
| 1 免疫荧光验证RHA与PKR的相互作用 | 第33-34页 |
| 2 RHA的N端和PKR的N端在两者募集入细胞颗粒中起着重要作用 | 第34-36页 |
| 3 RHA，PKR和TIA-1 聚集于dsRNA诱导的细胞颗粒中 | 第36-38页 |
| 4 RHA，PKR形成的细胞颗粒作用是不同的 | 第38-40页 |
| 5 讨论 | 第40-42页 |
| 创新性 | 第42页 |
| 研究展望 | 第42-43页 |
| 参考文献 | 第43-47页 |
| 缩略语表 | 第47-49页 |
| 攻读硕士学位期间发表和待发表的论文 | 第49-50页 |
| 致谢 | 第50页 |
