摘要 | 第1-4页 |
Abstract | 第4-10页 |
第1章 引言 | 第10-33页 |
·B细胞概述 | 第10-14页 |
·免疫系统中的B细胞 | 第10-11页 |
·B细胞与自身免疫疾病 | 第11-14页 |
·B细胞的活化 | 第14-22页 |
·BCR的结构与功能 | 第14-16页 |
·B细胞活化的机制 | 第16-17页 |
·B细胞活化的调节 | 第17-22页 |
·BCR辅受体FcγRⅡB | 第22-26页 |
·FcγRⅡB的结构 | 第22-24页 |
·FcγRⅡB的功能 | 第24-26页 |
·FcγRⅡB与自身免疫疾病 | 第26-33页 |
·FcγRⅡB-I232T多态性与系统性红斑狼疮 | 第27-28页 |
·FcγRⅡB-I232T多态性与类风湿性关节炎 | 第28页 |
·FcγRⅡB-I232T多态性与其他自身免疫类疾病 | 第28-29页 |
·FcγRⅡB与感染 | 第29-30页 |
·FcγRⅡB与疾病治疗 | 第30-33页 |
第2章 FcγRⅡB抑制BCR和CD19微簇体共定位 | 第33-67页 |
·本章引言 | 第33-35页 |
·材料与方法 | 第35-43页 |
·质粒与细胞 | 第35-38页 |
·实验设备与仪器 | 第38-39页 |
·实验试剂与抗体 | 第39-40页 |
·脂双层抗原呈递系统 | 第40-41页 |
·B细胞免疫突触内荧光分子拍摄 | 第41-42页 |
·2D-高斯拟合算法分析微簇体的大小及整体荧光值 | 第42-43页 |
·实验结果与讨论 | 第43-65页 |
·FcγRⅡB抑制BCR和CD19微簇体在免疫突触内的共定位 | 第43-45页 |
·FcγRⅡB抑制BCR和CD19微簇体共定位依赖其穿膜区 | 第45-50页 |
·FcγRⅡB-I232T突变丧失抑制BCR和CD19微簇体共定位的能力 | 第50-54页 |
·BCR和CD19微簇体共定位的降低主要发生在脂筏富集区 | 第54-56页 |
·BCR和CD19微簇体共定位的降低导致近膜区信号分子团簇招募量的降低 | 第56-60页 |
·FcγRⅡB-I232T无法抑制pCD19,pSyk和pPI3K微簇体的大小及荧光强度 | 第60-65页 |
·本章小结 | 第65-67页 |
第3章 FcγRⅡB-I232T纯合子的SLE病人B细胞活化异常 | 第67-79页 |
·本章引言 | 第67页 |
·实验方法 | 第67-70页 |
·人血液样本中PBMC的分离 | 第67-68页 |
·人基因组提取 | 第68-69页 |
·人FcγRⅡB基因型鉴定 | 第69页 |
·人B细胞TIFRM观测 | 第69-70页 |
·结果与讨论 | 第70-77页 |
·不同基因型的FcγRⅡB测序结果 | 第70-71页 |
·携带不同基因型的FcγRⅡB的健康对照B细胞反应 | 第71-74页 |
·携带不同基因型的FcγRⅡB的SLE患者B细胞反应 | 第74-76页 |
·携带不同基因型的FcγRⅡB的SLE患者B细胞中PI3K的活化 | 第76-77页 |
·本章小结 | 第77-79页 |
第4章 FcγRⅡB-I232T与自身免疫疾病的相关性 | 第79-94页 |
·本章引言 | 第79页 |
·实验方法 | 第79-80页 |
·结果与讨论 | 第80-92页 |
·重症SLE患者的数据分析 | 第80-82页 |
·大样本SLE患者数据分析 | 第82-87页 |
·大样本SS患者数据分析 | 第87-90页 |
·大样本RA患者数据分析 | 第90-92页 |
·本章小结 | 第92-94页 |
第5章 总结与展望 | 第94-100页 |
参考文献 | 第100-115页 |
致谢 | 第115-117页 |
个人简历、在学期间发表的学术论文与研究成果 | 第117页 |