| Contents | 第1-9页 |
| 中文摘要 | 第9-13页 |
| 英文摘要 | 第13-19页 |
| 符号说明 | 第19-21页 |
| 前言 | 第21-23页 |
| 实验材料 | 第23-28页 |
| 1. 实验仪器 | 第23-24页 |
| 2. 实验耗材 | 第24-25页 |
| 3. 实验试剂 | 第25-28页 |
| 试验方法 | 第28-46页 |
| 1 脐带组织来源的MSC的原代培养 | 第28-29页 |
| 2 脐带组织来源的MSC的免疫表型的鉴定 | 第29-30页 |
| 3 脐带组织来源的MSC的分化鉴定 | 第30-31页 |
| 4 脐带组织来源的MSC成IPC诱导分化 | 第31-32页 |
| 5 双硫腙染色 | 第32页 |
| 6 胰岛素相关基因的mRNA水平检测 | 第32-36页 |
| 7 胰岛素相关基因的蛋白水平检测 | 第36-40页 |
| 8 胰岛素分泌实验 | 第40-41页 |
| 9 动物实验 | 第41-44页 |
| 10 临床试验 | 第44-45页 |
| 11 统计方法 | 第45-46页 |
| 结果 | 第46-53页 |
| 1 MSC的生长和扩增 | 第46页 |
| 2 MSC表型鉴定 | 第46页 |
| 3 MSC分化鉴定 | 第46-47页 |
| 4 UC-MSC分化成为IPC | 第47-48页 |
| 5 添加laminin后UC-MSC分化成为IPC | 第48-49页 |
| 6 动物实验结果 | 第49-51页 |
| 7 临床试验结果 | 第51-53页 |
| 讨论 | 第53-68页 |
| 胰腺的胚胎发育 | 第53页 |
| β细胞生成的机制 | 第53-55页 |
| 糖尿病 | 第55-56页 |
| 1 型糖尿病的发病机制 | 第56页 |
| 目前1型糖尿病的治疗手段 | 第56页 |
| 2 型糖尿病的发病机制 | 第56-57页 |
| 目前2型糖尿病的治疗手段 | 第57页 |
| 干细胞治疗1和2型糖尿病 | 第57-59页 |
| ESC诱导生成IPC历史回顾 | 第59-60页 |
| MSC诱导生成IPC历史回顾 | 第60-61页 |
| MSC独特的优势 | 第61页 |
| 机遇与挑战 | 第61-62页 |
| 细胞外基质 | 第62页 |
| Laminin | 第62-64页 |
| Laminin与胰岛 | 第64-65页 |
| Laminin与干细胞 | 第65页 |
| Laminin促进MSC向IPC分化 | 第65-68页 |
| 附图表 | 第68-76页 |
| 表1 引物 | 第68页 |
| 表2 临床试验结果(UC-MSC输注前后) | 第68-69页 |
| 表3 治疗有效组治疗前后血糖水平等的改变 | 第69页 |
| 表4 治疗前后T细胞亚群和Treg水平的改变 | 第69-70页 |
| 图1 MSC表型图 | 第70页 |
| 图2 MSC多向诱导分化图 | 第70页 |
| 图3 Pdx1表达的免疫荧光染色 | 第70-71页 |
| 图4 胰岛素表达的免疫荧光染色 | 第71页 |
| 图5 胰岛素释放试验的胰岛素分泌量和Ngn3,Pdx1的蛋白水平表达分析 | 第71-72页 |
| 图6 Ngn3,Pdx1,等胰岛素相关基因的mRNA水平的表达 | 第72页 |
| 图7 决定性内皮的标志物Foxa2,Sox17的表达情况 | 第72-73页 |
| 图8 动物实验中Wistar大鼠空腹血糖水平改变 | 第73-74页 |
| 图9 动物实验中Wistar大鼠体重的改变 | 第74页 |
| 图10 动物实验中HbA1c的治疗结果 | 第74-75页 |
| 图11 动物实验生存分析结果 | 第75-76页 |
| 参考文献 | 第76-86页 |
| 致谢 | 第86-88页 |
| 攻读学位期间发表的学术论文目录 | 第88-89页 |
| 附录：英文文章1 | 第89-109页 |
| 附录：英文文章2 | 第109-118页 |
| 附表 | 第118页 |
