| 中文摘要 | 第1-11页 |
| ABSTRACT | 第11-14页 |
| 缩略语说明 | 第14-16页 |
| 第一章 绪论 | 第16-33页 |
| 第一节 抗肿瘤药物研究进展 | 第16-19页 |
| 一 肿瘤的发生与特性 | 第16-18页 |
| 二 目前抗癌药物开发及其应用情况 | 第18-19页 |
| 第二节 细胞凋亡与肿瘤 | 第19-33页 |
| 一 凋亡 | 第19-28页 |
| 1 细胞凋亡的形态变化 | 第19-21页 |
| 2 与凋亡相关的信号转导途径 | 第21-28页 |
| ·细胞凋亡的分子机制 | 第21-26页 |
| ·caspase家族与凋亡 | 第21-22页 |
| ·Bcl-2家族成员在凋亡中的作用 | 第22-24页 |
| ·p53基因与细胞凋亡 | 第24-25页 |
| ·MAPKs家族与凋亡 | 第25-26页 |
| ·细胞凋亡的典型途径:死亡受体途径 | 第26-28页 |
| 二 坏死 | 第28-33页 |
| 第二章 冬凌草甲素与冬凌草乙素的抗癌活性对比 | 第33-53页 |
| 第一节 冬凌草中二萜成分的研究进展 | 第33-37页 |
| 一 抗肿瘤作用 | 第33-34页 |
| 二 对免疫功能的影响 | 第34页 |
| 三 抗菌作用 | 第34-35页 |
| 四 抗氧化作用 | 第35页 |
| 五 抗突变作用 | 第35页 |
| 六 对血流动力学的影响 | 第35页 |
| 七 其他作用 | 第35-37页 |
| 第二节 冬凌草甲素与冬凌草乙素的抗癌活性对比 | 第37-53页 |
| 一 冬凌草甲素与冬凌草乙素的提取与分离 | 第37-44页 |
| 1 仪器与试剂 | 第37页 |
| 2 冬凌草甲素与冬凌草乙素的提取分离 | 第37页 |
| 3 结构鉴定 | 第37-44页 |
| 二 冬凌草甲素与冬凌草乙素的抗癌活性对比 | 第44-53页 |
| (一) 实验部分 | 第44-45页 |
| 1 实验材料 | 第44页 |
| 2 实验方法 | 第44-45页 |
| (二) 实验结果 | 第45-49页 |
| 1 冬凌草甲素及冬凌草乙素的抗癌活性对比 | 第45-48页 |
| 2 冬凌草甲素与冬凌草乙素对人外周血单核细胞(PBMC)的影响 | 第48-49页 |
| (三) 讨论 | 第49-53页 |
| 第三章 冬凌草甲素诱导人黑色素瘤A375-S2细胞死亡机制研究 | 第53-89页 |
| 一 实验部分 | 第53-62页 |
| 1 实验材料 | 第53-54页 |
| 2 实验方法 | 第54-62页 |
| 二 实验结果 | 第62-83页 |
| 1 冬凌草甲素诱导A375-S2细胞死亡呈明显剂量与时间依赖关系 | 第62页 |
| 2 polymyxin B(PB)对冬凌草甲素诱导A375-S2细胞死亡的影响 | 第62-65页 |
| 3 细胞形态学上的变化揭示了冬凌草甲素诱导A375-S2细胞凋亡和坏死 | 第65-68页 |
| 4 乳酸脱氢酶活力测定进一步证明冬凌草甲素诱导A375-S2细胞死亡通过凋亡与坏死途径 | 第68-69页 |
| 5 冬凌草甲素诱导A375-S2细胞死亡对细胞周期的影响 | 第69-70页 |
| 6 caspase家族成员在冬凌草甲素诱导A375-S2细胞死亡过程这中的作用 | 第70-72页 |
| 7 Bcl-2家族成员对冬凌草甲素诱导A375-S2死亡的影响 | 第72-73页 |
| 8 p53的激活参与了冬凌草甲素诱导A375-S2细胞凋亡应答，是以P13-K蛋白依赖，而非ERK依赖的途径实现的 | 第73-75页 |
| 9 MAPK家族成员在冬凌草甲素诱导A375-S2细胞死亡的作用 | 第75-77页 |
| 10 Bcl-xL/Bax的表达比率依赖于p53的激活 | 第77-78页 |
| 11 cytochrome c的释放与Bax/Bcl-xL的表达比率依赖于ERK的激活 | 第78-80页 |
| 12 PKC激酶对冬凌草甲素诱导A375-S2细胞死亡的影响 | 第80-83页 |
| 三 讨论 | 第83-85页 |
| 四 小结 | 第85-89页 |
| 第四章 冬凌草甲素诱导小鼠纤维肉瘤L929细胞死亡机制研究 | 第89-108页 |
| 一 实验部分 | 第89-93页 |
| 1 实验材料 | 第89-90页 |
| 2 实验方法 | 第90-93页 |
| 二 实验结果 | 第93-104页 |
| 1 冬凌草甲素对L929细胞毒作用具有剂量依赖性 | 第93页 |
| 2 比较5氟尿嘧啶，放线菌素D及冬凌草甲素对L929细胞的作用 | 第93-96页 |
| 3 冬凌草甲素诱导L929细胞死亡是基于凋亡与坏死之间的平衡 | 第96-99页 |
| 4 PARP的激活参与了冬凌草甲素诱导L929细胞的死亡，却是caspase非依赖的途径 | 第99页 |
| 5 Bcl-2家族成员参与冬凌草甲素诱导的L929细胞死亡 | 第99-102页 |
| 6 MAPK家族成员参与冬凌草甲素诱导L929细胞死亡 | 第102-104页 |
| 三 讨论 | 第104-105页 |
| 四 小结 | 第105-108页 |
| 第五章 冬凌草甲素诱导人宫颈癌HeLa细胞死亡机制研究 | 第108-132页 |
| 一 实验部分 | 第108-112页 |
| 1 实验材料 | 第108-109页 |
| 2 实验方法 | 第109-112页 |
| 二 实验结果 | 第112-127页 |
| 1 冬凌草甲素诱导HeLa细胞死亡具有剂量和时间依赖关系 | 第112-114页 |
| 2 细胞形态学揭示冬凌草甲素诱导HeLa细胞死亡途径主要是以凋亡形式进行 | 第114-117页 |
| 3 caspase-3激活参与冬凌草甲素诱导的HeLa细胞凋亡 | 第117-120页 |
| 4 ICAD蛋白被激活而PARP蛋白未参与此过程 | 第120-121页 |
| 5 冬凌草甲素通过线粒体途径诱导HeLa细胞死亡 | 第121-122页 |
| 6 ERK MAPK的激活参与了冬凌草甲素诱导HeLa细胞死亡 | 第122-125页 |
| 7 冬凌草甲素诱导HeLa细胞死亡激活了核内因子NF-κB | 第125-126页 |
| 8 在HeLa细胞中，冬凌草甲素上调了COX-2的表达 | 第126-127页 |
| 三 讨论 | 第127-129页 |
| 四 小结 | 第129-132页 |
| 致谢 | 第132-133页 |
| 附录 | 第133-134页 |
