| 中文摘要 | 第1-10页 |
| 英文摘要 | 第10-11页 |
| 第1章 绪论 | 第11-18页 |
| ·糖尿病并发症的定义及发病机制 | 第11-15页 |
| ·糖尿病并发症的定义 | 第11页 |
| ·糖尿病并发症的发病机制 | 第11-15页 |
| ·糖化与糖尿病并发症 | 第11-14页 |
| ·氧化应激与糖尿病并发症 | 第14-15页 |
| ·其他的糖尿病并发症发病机制 | 第15页 |
| ·糖尿病并发症治疗以及预防药物氨基胍的研究现状 | 第15-16页 |
| ·氨基胍与吡哆醛的席夫碱的开发背景以及研究现状 | 第16-18页 |
| 第2章 实验材料 | 第18-20页 |
| ·材料 | 第18页 |
| ·动物 | 第18页 |
| ·试剂 | 第18页 |
| ·PL-AG的制备 | 第18-20页 |
| ·PL-AG的制备 | 第18-19页 |
| ·PL-AG的结构鉴定 | 第19-20页 |
| 第3章 PL-AG的体外抗氧化活性研究 | 第20-43页 |
| ·实验方法 | 第20-31页 |
| ·羟自由基清除作用 | 第20-22页 |
| ·光照下氧化锌产生的羟自由基对甲基橙的氧化 | 第20页 |
| ·Cu~(2+)-抗坏血酸体系产生的羟自由基对二甲基亚砜的氧化 | 第20-22页 |
| ·过氧化氢清除作用 | 第22页 |
| ·超氧化阴离子自由基清除作用 | 第22-23页 |
| ·过渡金属离子螯合作用 | 第23-24页 |
| ·抗过氧化氢和铜离子存在下的安息香酸氧化 | 第24-25页 |
| ·抗低密度脂蛋白氧化 | 第25-26页 |
| ·抗血浆脂质氧化 | 第26-27页 |
| ·抗红细胞膜脂质氧化 | 第27-29页 |
| ·促氧化作用研究 | 第29页 |
| ·统计方法 | 第29-31页 |
| ·实验结果 | 第31-41页 |
| ·羟自由基清除作用 | 第31-33页 |
| ·光照下氧化锌产生的羟自由基对甲基橙的氧化 | 第31-32页 |
| ·Cu~(2+)-抗坏血酸体系产生的羟自由基对二甲基亚砜的氧化 | 第32-33页 |
| ·过氧化氢清除作用 | 第33-34页 |
| ·超氧化阴离子自由基清除作用 | 第34-35页 |
| ·过渡金属离子螯合作用 | 第35-36页 |
| ·抗过氧化氢和铜离子存在下的安息香酸氧化 | 第36-37页 |
| ·抗低密度脂蛋白氧化 | 第37-38页 |
| ·抗血浆脂质氧化 | 第38-39页 |
| ·抗红细胞膜脂质氧化 | 第39-40页 |
| ·促氧化作用研究 | 第40-41页 |
| ·讨论 | 第41-43页 |
| 第4章 PL-AG的体内抗氧化活性研究 | 第43-49页 |
| ·链脲霉素糖尿病大鼠模型介绍 | 第43页 |
| ·实验方法 | 第43-44页 |
| ·糖尿病的诱发及给药 | 第43页 |
| ·抗氧化作用研究 | 第43-44页 |
| ·统计方法 | 第44页 |
| ·实验结果 | 第44-46页 |
| ·糖尿病大鼠的状态观察以及血糖与体重 | 第44页 |
| ·抗氧化作用研究 | 第44-46页 |
| ·血浆过氧化脂质水平 | 第44-45页 |
| ·红细胞膜过氧化脂质水平 | 第45-46页 |
| ·肝脏过氧化脂质水平 | 第46页 |
| ·讨论 | 第46-49页 |
| 第5章 PL-AG的氧化产物与其抗氧化作用 | 第49-60页 |
| ·实验方法 | 第49-53页 |
| ·oxPL-AG的准备 | 第49页 |
| ·从大鼠尿样中分离oxPL-AG | 第49-51页 |
| ·糖尿病的诱发及给药 | 第49-50页 |
| ·从大鼠尿样中分离oxPL-AG | 第50页 |
| ·尿中PL-AG和oxPL-AG浓度分析 | 第50-51页 |
| ·肝脏微粒体P-450酶催化的PL-AG代谢 | 第51-52页 |
| ·糖尿病的诱发 | 第51页 |
| ·肝脏微粒体P-450酶催化的PL-AG代谢 | 第51-52页 |
| ·波谱数据 | 第52-53页 |
| ·PL-AG与各种活性氧的反应性以及oxPL-AG的生成 | 第53页 |
| ·与羟自由基的反应性 | 第53页 |
| ·与过氧化氢的反应性 | 第53页 |
| ·与超氧化阴离子自由基的反应性 | 第53页 |
| ·统计方法 | 第53页 |
| ·实验结果 | 第53-59页 |
| ·oxPL-AG的准备 | 第53-54页 |
| ·从大鼠尿样中分离oxPL-AG | 第54页 |
| ·从大鼠尿样中分离oxPL-AG | 第54页 |
| ·尿中PL-AG和oxPL-AG浓度分析 | 第54页 |
| ·肝脏微粒体P-450酶催化的PL-AG代谢 | 第54-57页 |
| ·oxPL-AG的波谱分析及结构鉴定 | 第57页 |
| ·PL-AG与各种活性氧的反应性以及oxPL-AG的生成 | 第57-59页 |
| ·与羟自由基的反应性 | 第57页 |
| ·与过氧化氢的反应性 | 第57页 |
| ·与超氧化阴离子自由基的反应性 | 第57-59页 |
| ·讨论 | 第59-60页 |
| 第6章 PL-AG，AG给药后对STZ糖尿病大鼠肝PL，PLP含量以及肝天冬氨酸氨基转移酶活性的影响 | 第60-65页 |
| ·实验方法 | 第60-62页 |
| ·大鼠肝脏PL和PLP含量测定 | 第60页 |
| ·大鼠肝脏天冬氨酸转移酶活性测定 | 第60页 |
| ·统计方法 | 第60-62页 |
| ·实验结果 | 第62-64页 |
| ·大鼠肝脏PL和PLP含量 | 第62-63页 |
| ·大鼠肝脏天冬氨酸氨基转移酶活性 | 第63-64页 |
| ·讨论 | 第64-65页 |
| 第7章 PL-AG给药后STZ糖尿病大鼠血浆和尿液PL-AG，oxPL-AG，AG浓度测定 | 第65-67页 |
| ·实验方法 | 第65页 |
| ·PL-AG给药后糖尿病大鼠血浆和尿液PL-AG，oxPL-AG浓度 | 第65页 |
| ·AG给药后糖尿病大鼠血药，尿药浓度测定 | 第65页 |
| ·统计方法 | 第65页 |
| ·实验结果 | 第65-66页 |
| ·讨论 | 第66-67页 |
| 第8章 晶状体器官培养研究比较PL-AG，AG对糖尿病性白内障的预防作用 | 第67-70页 |
| ·实验方法 | 第67-68页 |
| ·晶状体器官培养 | 第67页 |
| ·白内障形成观察 | 第67页 |
| ·统计方法 | 第67-68页 |
| ·实验结果 | 第68页 |
| ·讨论 | 第68-70页 |
| 第9章 研究比较PL-AG，AG对STZ糖尿病大鼠糖尿病性白内障和神经并发症的预防作用 | 第70-79页 |
| ·实验方法 | 第70-72页 |
| ·糖尿病的诱发及给药 | 第70页 |
| ·白内障形成观察 | 第70页 |
| ·坐骨神经运动神经传导速度测定 | 第70页 |
| ·糖化血红蛋白水平测定 | 第70-71页 |
| ·尿中8-OHdG水平测定 | 第71页 |
| ·肝脏过氧化脂质水平测定 | 第71页 |
| ·统计方法 | 第71-72页 |
| ·实验结果 | 第72-78页 |
| ·糖尿病大鼠的体重，血糖，与尿体积 | 第72-73页 |
| ·白内障形成观察 | 第73-74页 |
| ·坐骨神经运动神经传导速度 | 第74-75页 |
| ·糖化血红蛋白水平 | 第75-76页 |
| ·尿中8-OHdG水平 | 第76-77页 |
| ·肝脏过氧化脂质水平 | 第77-78页 |
| ·讨论 | 第78-79页 |
| 第10章 研究比较PL-AG，AG对GK糖尿病大鼠的影响 | 第79-84页 |
| ·GK糖尿病大鼠模型介绍 | 第79页 |
| ·实验方法 | 第79-80页 |
| ·GK糖尿病大鼠的分组及给药 | 第79页 |
| ·葡萄糖耐量实验 | 第79页 |
| ·糖化血红蛋白水平测定 | 第79页 |
| ·统计方法 | 第79-80页 |
| ·实验结果 | 第80-83页 |
| ·GK糖尿病大鼠的体重，血糖，与血浆胰岛素水平 | 第80-81页 |
| ·葡萄糖耐量实验 | 第81-82页 |
| ·糖化血红蛋白水平 | 第82-83页 |
| ·讨论 | 第83-84页 |
| 第11章 讨论及结论 | 第84-87页 |
| ·讨论 | 第84-85页 |
| ·结论 | 第85-87页 |
| 参考文献 | 第87-92页 |
| 英文缩写 | 第92-93页 |
| 致谢 | 第93-94页 |
| 攻读学位期间发表论文情况 | 第94-98页 |
