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CaMKⅡδ及bcl-2、bax在新西兰大白兔心肌肥厚模型中的作用研究

中文摘要第1-5页
Abstract第5-7页
目录第7-9页
引言第9-11页
第一部分 文献研究第11-19页
 一、心肌肥厚的分子机制研究进展第11-12页
 二、Ca2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMK Ⅱ)与心肌肥厚的研究进展第12-15页
 三、细胞凋亡与心肌肥厚的研究进展第15-19页
  (一) 心肌细胞凋亡的调控机制第16-17页
  (二) CaMK Ⅱ参与心肌细胞凋亡的分子机制第17-19页
第二部分 实验研究第19-27页
 一、动物模型第19-20页
  (一) 材料第19页
  (二) 模型制备第19-20页
  (三) 超声心动图检查第20页
 二、实验方法第20-24页
  (一) 引物设计第21页
  (二) 组织细胞总RNA制备(异硫氰酸胍GCT法)第21-22页
  (三) 逆转录反应第22-23页
  (四) 荧光定量(SYBR Green Ⅰ Assay)第23-24页
  (五) 统计分析第24页
 三、研究结果第24-27页
  (一) 动物模型变化第24-25页
  (二) 心脏重量变化第25页
  (三) 荧光定量PCR结果变化第25-27页
第三部分 分析与讨论第27-32页
 一、超声心动图检查变化第27页
 二、心脏重量变化第27页
 三、CaMKⅡ δ变化与心肌肥厚第27-28页
 四、凋亡因子bcl-2、bax变化与心肌肥厚第28-29页
 五、CaMKⅡδ变化与心肌凋亡第29-30页
 六、存在不足与展望第30-32页
结语第32-33页
参考文献第33-37页
附图第37-39页
致谢第39页

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