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A549细胞中Rack1的敲低抑制细胞增殖促进上皮—间充质转换

摘要第1-5页
Abstract第5-10页
英文縮略词表第10-11页
第一章 引言第11-19页
   ·Rack1的结构第11-12页
   ·Rack1与肿瘤第12-13页
   ·非小细胞肺癌第13-14页
   ·EMT与肿瘤第14-16页
     ·EMT第14页
     ·E-cadherin第14-15页
     ·Snail第15-16页
   ·EMT与TGF-β1第16-17页
   ·EMT与p-ERK第17页
   ·AP-1第17-18页
   ·本课题研究内容第18-19页
第二章 材料与方法第19-28页
   ·实验材料第19-21页
     ·质粒载体第19页
     ·细胞系第19页
     ·主要生化试剂第19-20页
     ·主要溶液配制第20-21页
   ·实验方法第21-28页
     ·肺癌标本及组织蛋白的提取第21页
     ·细胞培养及复苏、传代、冻存第21-22页
     ·慢病毒的制备第22页
     ·慢病毒感染及稳定细胞系的获得第22-23页
     ·蛋白质免疫印迹(western blot)第23-24页
     ·MTS法检测细胞增殖第24-25页
     ·划痕试验第25页
     ·软琼脂克隆形成实验第25页
     ·蛋白半衰期检测第25-26页
     ·FBS release实验第26页
     ·DNA瞬时转染第26页
     ·报告基因实验第26-27页
     ·统计方法第27-28页
第三章 实验结果第28-37页
   ·在K-ras~(G12/D)诱导的肺腺癌内,Rack1表达水平明显升高第28页
   ·A549细胞Rack1稳定敲低细胞系的建立及敲低效果鉴定第28-30页
   ·Rack1的敲低抑制A549细胞的增殖及克隆形成能力第30-32页
   ·Rack1的敲低使细胞易于发生EMT第32-34页
   ·在A549细胞中,Rack1的敲低使c-Jun的半衰期延长第34-37页
第四章 讨论第37-41页
   ·Rack1在肺癌肿瘤标本中高表达第37-38页
   ·Rack1促进A549细胞的增殖和克隆形成能力第38页
   ·Rack1抑制A549细胞的EMT第38-39页
   ·在Rack1敲低的A549细胞中,c-Jun的稳定性升高,Ap-1活性升高第39页
   ·肿瘤细胞信号通路的复杂性第39-40页
   ·Rack1的可持续性研究第40-41页
第五章 结论第41-42页
参考文献第42-48页
在学期间的硏究成果第48-49页
致谢第49页

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