论文摘要 | 第1-5页 |
ABSTRACT | 第5-12页 |
引言 | 第12-39页 |
·纤维化细胞与肝纤维化 | 第13-18页 |
·HSC | 第13-16页 |
·其它Myo 祖细胞 | 第16-17页 |
·其他肝纤维化相关细胞 | 第17-18页 |
·细胞因子和信号传导及肝纤维化 | 第18-23页 |
·TGF-β/Smad 信号途径 | 第19-20页 |
·增殖信号途径 | 第20-21页 |
·MAPK 信号 | 第21-22页 |
·NF-κB(neuclear factor κB) | 第22页 |
·瘦素(leptin)信号途径 | 第22-23页 |
·基质重塑和肝纤维化 | 第23-26页 |
·细胞外基质 | 第23-24页 |
·ECM 调节 | 第24-25页 |
·肝纤维化的基质重塑 | 第25-26页 |
·氧化应激与肝纤维化 | 第26-30页 |
·氧化应激在不同病因肝纤维化中的作用机制 | 第27-28页 |
·氧化应激对肝脏不同细胞的作用机制 | 第28-29页 |
·氧化应激与ECM 合成 | 第29-30页 |
·肝纤维化治疗 | 第30-36页 |
·针对肝实质细胞及纤维化细胞 | 第30-31页 |
·基于细胞因子和信号通路的分子治疗 | 第31-34页 |
·ECM 靶向治疗 | 第34-35页 |
·抗氧化治疗 | 第35-36页 |
·细胞珠蛋白与肝纤维化 | 第36-39页 |
1 肝纤维化氧化应激体外研究模型建立 | 第39-74页 |
·材料 | 第39-40页 |
·药品与耗材 | 第39-40页 |
·仪器 | 第40页 |
·溶液配制及实验方法 | 第40-46页 |
·溶液配制 | 第40-41页 |
·实验方法 | 第41-46页 |
·结果与讨论 | 第46-73页 |
·质粒提取与鉴定 | 第46-47页 |
·细胞特性观察 | 第47-48页 |
·体外转染条件优化 | 第48-59页 |
·H_2O_2 模型 | 第59-61页 |
·Fe-NTA+AA 模型 | 第61-73页 |
·小结 | 第73-74页 |
2 Cygb 在人肝纤维化氧化应激中的作用 | 第74-118页 |
·材料 | 第74-75页 |
·药品与耗材 | 第74-75页 |
·仪器 | 第75页 |
·溶液配制及实验方法 | 第75-79页 |
·溶液配制 | 第75-76页 |
·实验方法 | 第76-79页 |
·结果与讨论 | 第79-116页 |
·质粒提取与鉴定 | 第79-82页 |
·Cygb 蛋白制备 | 第82-88页 |
·Cygb 蛋白对细胞氧化应激的作用 | 第88-102页 |
·Cygb 基因转染对细胞氧化应激的作用 | 第102-116页 |
·小结 | 第116-118页 |
3 重组 Cygb 蛋白对 rHSC 氧化应激的保护作用 | 第118-134页 |
·材料 | 第118-119页 |
·药品与耗材 | 第118页 |
·仪器 | 第118-119页 |
·溶液配制及实验方法 | 第119-122页 |
·溶液配制 | 第119-120页 |
·实验方法 | 第120-122页 |
·结果与讨论 | 第122-133页 |
·大鼠肝星状细胞(rHSC)分离 | 第122-123页 |
·rHSC 纯度鉴定 | 第123-125页 |
·Cygb 蛋白对rHSC 保护作用:过氧化氢损伤 | 第125-129页 |
·Cygb 蛋白对rHSC 的保护作用:Fe-NTA/AA 损伤 | 第129-133页 |
·小结 | 第133-134页 |
4 Cygb 在激活态 HSC 中表达上调的机制 ——Microrna 表达差异 | 第134-168页 |
·材料 | 第135页 |
·药品与耗材 | 第135页 |
·仪器 | 第135页 |
·溶液配制及实验方法 | 第135-137页 |
·溶液配制 | 第135-136页 |
·实验方法 | 第136-137页 |
·结果与讨论 | 第137-167页 |
·Cygb 相关miRNA 预测 | 第137-140页 |
·Collal 相关 miRNA 预测 | 第140-145页 |
·HSC 激活标记基因相关miRNA 预测 | 第145-150页 |
·rHSC 激活前后miRNA 芯片分析 | 第150-161页 |
·miRNA 功能验证 | 第161-167页 |
·小结 | 第167-168页 |
结论 | 第168-169页 |
创新点 | 第169-170页 |
附录(缩写) | 第170-173页 |
参与撰写专著 | 第173-174页 |
参考文献 | 第174-186页 |
致谢 | 第186-187页 |