| 缩略词表 | 第1-6页 |
| 中文摘要 | 第6-8页 |
| ABSTRACT | 第8-11页 |
| 第一章 肝癌中促血管生成因子NogoB的转录调控机制 | 第11-60页 |
| 前言 | 第12-15页 |
| 材料和方法 | 第15-32页 |
| 一、材料 | 第15-21页 |
| 二、主要的仪器设备 | 第21-22页 |
| 三、生物信息学途径和计算机分析软件包 | 第22-23页 |
| 四、实验方法 | 第23-32页 |
| 结果 | 第32-54页 |
| 一、肝癌中HIF-1α对NogoB的转录调节 | 第32-44页 |
| 1. 肝癌中缺氧通过HIF-1α诱导NogoB表达量增加 | 第32-36页 |
| 2. HIF-1α提高NogoB启动子的转录活性 | 第36-38页 |
| 3. NogoB启动子HIF-1α作用位点的鉴定 | 第38-41页 |
| 4. HIF-1α直接结合NogoB启动子上的缺氧应答元件 | 第41-44页 |
| 二、肝癌中AP-1对NogoB的转录调节 | 第44-54页 |
| 1. AP-1在肝癌中与NogoB的表达存在一致性 | 第44-45页 |
| 2. AP-1促进细胞内NogoB的上调表达 | 第45-46页 |
| 3. AP-1提高NogoB启动子的转录活性 | 第46-47页 |
| 4. AP-1亚基c-Fos而不是c-Jun对NogoB的调节起主要作用 | 第47-48页 |
| 5. A-Fos抑制AP-1和TPA诱导的NogoB转录活性 | 第48-50页 |
| 6. NogoB启动子AP-1作用位点的鉴定 | 第50-53页 |
| 7. AP-1能结合NogoB启动子上的TPA应答元件 | 第53-54页 |
| 讨论 | 第54-58页 |
| 参考文献 | 第58-60页 |
| 第二章 新14-3-3 epsilon剪切本的功能鉴定——二聚化不是14-3-3 epsilon抑制紫外诱导的细胞凋亡所必需的 | 第60-84页 |
| 前言 | 第61-63页 |
| 材料和方法 | 第63-74页 |
| 一、材料 | 第63-66页 |
| 二、主要的仪器设备 | 第66-67页 |
| 三、生物信息学途径和计算机分析软件包 | 第67页 |
| 四、实验方法 | 第67-74页 |
| 结果 | 第74-80页 |
| 一、人类14-3-3 epsilon新剪切本的克隆和鉴定 | 第74-76页 |
| 二、14-3-3 epsilon sv与14-3-3 epsilon保守结构域的对比分析 | 第76-77页 |
| 三、14-3-3 epsilon sv的组织表达谱 | 第77页 |
| 四、14-3-3 epsilon和14-3-3 epsilon sv的二聚化活性 | 第77-79页 |
| 五、14-3-3 epslion sv参与UV诱导的凋亡 | 第79-80页 |
| 讨论 | 第80-81页 |
| 参考文献 | 第81-84页 |
| 论文小结 | 第84-85页 |
| 文献综述 缺氧——肿瘤血管生成的关键调控者 | 第85-103页 |
| 参考文献 | 第95-103页 |
| 在读博士期间发表的论文和申请的专利 | 第103-105页 |
| 致谢 | 第105-106页 |
