| 摘要 | 第2-5页 |
| Abstact | 第5-8页 |
| 主要缩略词表 | 第8-13页 |
| 绪论 | 第13-20页 |
| 第一章 天疱疮患者T-B细胞相互作用的分子机制研究 | 第20-55页 |
| 1.1 材料 | 第21-23页 |
| 1.1.1 检测对象 | 第21页 |
| 1.1.2 主要试剂 | 第21-23页 |
| 1.1.3 主要仪器 | 第23页 |
| 1.2 方法和步骤 | 第23-32页 |
| 1.2.1 外周血单个核淋巴细胞(PBMC)的分离 | 第23-24页 |
| 1.2.2 CD4~+T 细胞和B细胞表面标志的检测 | 第24-26页 |
| 1.2.3 磁珠分选(MACS)技术分离CD4~+T 细胞和B细胞 | 第26-27页 |
| 1.2.4 体外细胞黏附技术 | 第27-28页 |
| 1.2.5 CD4~+T 细胞和 B 细胞体外共培养实验 | 第28页 |
| 1.2.6 B细胞内分子的磷酸化水平检测 | 第28-29页 |
| 1.2.7 IgG和 IgM水平的检测 | 第29-30页 |
| 1.2.8 抗Dsg1和Dsg3-IgG水平的检测 | 第30-31页 |
| 1.2.9 统计学分析方法 | 第31-32页 |
| 1.3 结果 | 第32-49页 |
| 1.3.1 天疱疮患者外周CD4~+T 细胞的活化状态及表面分子表达 | 第32-36页 |
| 1.3.2 天疱疮患者外周B细胞的活化状态及表面分子表达 | 第36-38页 |
| 1.3.3 天疱疮患者CD4~+T 细胞和B细胞之间的黏附率研究 | 第38-41页 |
| 1.3.4 天疱疮患者CD4~+T 细胞促进B细胞产生抗体增加 | 第41-43页 |
| 1.3.5 共刺激分子不同程度地参与了天疱疮T细胞促进B细胞产生抗体 | 第43-46页 |
| 1.3.6 CD19~(hi)B细胞的产生及共刺激分子在其产生中的作用 | 第46-49页 |
| 1.4 讨论 | 第49-55页 |
| 第二章 CD19~(hi)B细胞的特性及其在自身免疫性疾病发病中的作用研究 | 第55-87页 |
| 2.1 材料 | 第56-59页 |
| 2.1.1 检测对象 | 第56-57页 |
| 2.1.2 主要试剂 | 第57-58页 |
| 2.1.3 主要仪器 | 第58-59页 |
| 2.2 方法和步骤 | 第59-65页 |
| 2.2.1 外周血单个核淋巴细胞(PBMC)的分离 | 第59页 |
| 2.2.2 扁桃体中淋巴细胞的分离 | 第59页 |
| 2.2.3 磁珠分选(MACS)技术分离人外周血CD4~+T 细胞和B细胞 | 第59-60页 |
| 2.2.4 交联抗CD3 和抗CD28 抗体的磁珠刺激活化CD4~+T 细胞 | 第60页 |
| 2.2.5 CD4~+T 细胞活化标志及B细胞表面分子检测 | 第60页 |
| 2.2.6 ELISA检测CD4~+T 细胞产生IL-2和IFN-γ的水平 | 第60-61页 |
| 2.2.7 CD19~(hi)和CD19~(lo) B细胞的流式分选 | 第61页 |
| 2.2.8 ELISPOT检测抗体分泌细胞B细胞 | 第61-62页 |
| 2.2.9 B细胞内相关分子磷酸化水平检测 | 第62-63页 |
| 2.2.10 CD19hi和 CD19lo B细胞基因表达谱的基因芯片检测 | 第63-64页 |
| 2.2.11 IgG和 IgM水平的检测 | 第64-65页 |
| 2.2.12 血清中抗Dsg1和Dsg3-IgG水平的检测 | 第65页 |
| 2.2.13 统计学分析方法 | 第65页 |
| 2.3 结果 | 第65-81页 |
| 2.3.1 CD19~(hi)B细胞存在于天疱疮、SLE患者外周血及人类的扁桃体中 | 第65-67页 |
| 2.3.2 CD19~(hi)B细胞可以被体外活化的CD4~+T 细胞体外诱导产生 | 第67-70页 |
| 2.3.3 体外诱导或来源于患者的CD19~(hi)B细胞具有相似的表型 | 第70-72页 |
| 2.3.4 CD19~(hi)B细胞包含有参与抗体产生的细胞 | 第72-74页 |
| 2.3.5 CD19~(hi)B细胞中参与B细胞发展的多种信号转导通路相关基因表达上调 | 第74-76页 |
| 2.3.6 CD19~(hi)B细胞具有活化B细胞的基因表达谱和特定的磷酸化水平 | 第76-78页 |
| 2.3.7 CD19~(hi)B细胞的比例与抗体水平呈正相关 | 第78-81页 |
| 2.4 讨论 | 第81-87页 |
| 结论 | 第87-89页 |
| 参考文献 | 第89-99页 |
| 博士期间发表论文 | 第99-100页 |
| 获得的基金资助 | 第100-101页 |
| 致谢 | 第101-104页 |
