| 摘要 | 第7-13页 |
| ABSTRACT | 第13-20页 |
| 前言 | 第22-25页 |
| 第一部分 当归多糖ASP对2型糖尿病(T2DM)小鼠糖脂代谢的调节作用 | 第25-47页 |
| 1.当归多糖的制备 | 第25-28页 |
| 2.当归多糖的质量考察 | 第28-32页 |
| 3.BALB/c小鼠T2DM病理模型的建立 | 第32-37页 |
| 4.当归多糖对T2DM小鼠糖代谢的调节作用 | 第37-39页 |
| 5.当归多糖对T2DM小鼠脂代谢的调节作用 | 第39-43页 |
| 6.结果与讨论 | 第43-47页 |
| 第二部分 当归多糖ASP对T2DM小鼠肝损伤的保护作用及机制研究 | 第47-77页 |
| 1.当归多糖对T2DM小鼠肝指数的影响 | 第47-48页 |
| 2.当归多糖对T2DM小鼠血清肝损伤因子水平的影响 | 第48-50页 |
| 3.当归多糖对T2DM小鼠肝脏形态学的影响 | 第50-53页 |
| 4.当归多糖对T2DM小鼠肝脏凋亡蛋白的影响 | 第53-58页 |
| 5.当归多糖缓解T2DM小鼠肝脏氧化应激压力 | 第58-65页 |
| 6.当归多糖改善T2DM小鼠肝脏炎症 | 第65-70页 |
| 7.当归多糖激活T2DM小鼠肝脏SIRT1-AMPK信号通路 | 第70-72页 |
| 8.结果与讨论 | 第72-77页 |
| 第三部分 当归多糖ASP激活SIRT1-AMPK信号通路抑制HepG2细胞Nuclear NF-κBp65和ROS的表达 | 第77-119页 |
| 1.当归多糖对油酸(OA)诱导HepG2细胞活性的影响 | 第77-82页 |
| 2.当归多糖对OA诱导HepG2细胞凋亡的抑制作用 | 第82-86页 |
| 3.当归多糖激活SIRT1-AMPK信号通路抑制HepG2细胞NuclearNF-κBp65和ROS的表达 | 第86-93页 |
| 4.抑制SIRT1蛋白表达对当归多糖和葡萄糖处理的HepG2细胞NuclearNF-κBp65和ROS表达的影响 | 第93-99页 |
| 5.抑制AMPK蛋白表达对当归多糖和葡萄糖处理的HepG2细胞NuclearNF-κBp65和ROS表达的影响 | 第99-105页 |
| 6.沉默SIRT1基因对当归多糖处理的HepG2细胞NuclearNF-κBp65和ROS表达的影响 | 第105-113页 |
| 7.结果与讨论 | 第113-119页 |
| 第四部分 当归多糖ASP对T2DM小鼠胰岛功能的保护作用及机制研究 | 第119-137页 |
| 1.当归多糖对T2DM小鼠胰岛形态学的影响 | 第119-121页 |
| 2.当归多糖抑制T2DM小鼠胰岛Caspase家族蛋白的表达 | 第121-125页 |
| 3.当归多糖调节T2DM小鼠胰岛Bcl-2家族蛋白的表达 | 第125-128页 |
| 4.当归多糖对T2DM小鼠胰岛胰岛素分泌功能的调节作用 | 第128-133页 |
| 5.结果与讨论 | 第133-137页 |
| 第五部分 当归多糖ASP保护β-TC6细胞损伤及机制研究 | 第137-161页 |
| 1.当归多糖对油酸(OA)诱导β-TC6细胞活性的影响 | 第137-141页 |
| 2.当归多糖对OA诱导β-TC6细胞凋亡的抑制作用 | 第141-144页 |
| 3.当归多糖调节Caspase家族蛋白表达抑制β-TC6细胞凋亡 | 第144-148页 |
| 4.当归多糖调节Bcl-2家族蛋白表达抑制β-TC6细胞凋亡 | 第148-151页 |
| 5.当归多糖对β-TC6细胞胰岛素分泌功能的调节作用 | 第151-158页 |
| 6.结果与讨论 | 第158-161页 |
| 研究总结 | 第161-164页 |
| 本课题创新点 | 第164-165页 |
| 参考文献 | 第165-174页 |
| 综述 | 第174-198页 |
| 参考文献 | 第188-198页 |
| 致谢 | 第198-199页 |
| 附录1 中英文缩略词对照表 | 第199-201页 |
| 附录2 攻读学位期间发表论文目录 | 第201-202页 |
| 附录3 动物合格证 | 第202-203页 |
