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家族性食管癌易感基因SLC22A3 DNA甲基化异常及其表达失活的研究

摘要第3-5页
Abstract第5-6页
第1章 绪论第10-19页
    1.1 食管癌研究现状第10-11页
    1.2 表观遗传学调控第11-15页
        1.2.1 表观遗传学概念第11-12页
        1.2.2 表观遗传学调控方式第12-15页
    1.3 抑癌基因的甲基化异常与食管癌第15-19页
第2章 材料与方法第19-38页
    2.1 实验材料第19-23页
        2.1.1 实验细胞第19页
        2.1.2 临床标本第19-20页
        2.1.3 主要实验仪器设备第20-21页
        2.1.4 主要实验试剂第21页
        2.1.5 常用实验试剂的配制第21-23页
    2.2 实验方法第23-38页
        2.2.1 细胞培养第23页
        2.2.2 全基因组关联性分析(Post hoc GWAS)第23-24页
        2.2.3 甲基化转移酶抑制实验第24页
        2.2.4 甲基化荧光定量PCR(Real-time Methylation—specific PCR,MSP)第24-27页
        2.2.5 亚硫酸氢钠测序(Bisulfite genomic sequencing-BGS)第27-28页
        2.2.6 Real-time荧光定量PCR第28-30页
        2.2.7 细胞蛋白的提取及定量第30-32页
        2.2.8 Western Blot第32-33页
        2.2.9 慢病毒包装第33-34页
        2.2.10 慢病毒感染贴壁细胞第34-35页
        2.2.11 细胞热休克实验第35页
        2.2.12 细胞爬片、固定及免疫荧光第35-36页
        2.2.13 MitoSOXRed实验第36页
        2.2.14 彗星实验第36-38页
第3章 实验结果第38-59页
    3.1 SLC22A3是家族性食管癌的易感基因第38-43页
    3.2 人食管癌细胞系中SLC22A3低表达由其启动子DNA甲基化调控第43-44页
    3.3 BGS确证食管癌细胞系中SLC22A3基因启动子区甲基化异常第44-45页
    3.4 家族性食管癌癌旁组织中SLC22A3的表达与其启动子甲基化水平呈负相关第45-46页
    3.5 有家族史食管癌病例SLC22A3启动子甲基化程度高于无家族史病例第46-48页
    3.6 外周血SLC22A3甲基化增加ESCC高危人群患癌风险:扩展病例对照样本实验第48-51页
    3.7 构建SLC22A3敲低的正常食管上皮细胞模型第51-53页
        3.7.1 稳定细胞的转染和克隆筛选第52页
        3.7.2 NE1和NE3转染后,细胞内SLC22A3表达的检测第52-53页
    3.8 SLC22A3基因敲低的正常食管上皮细胞热激后细胞内ROS水平升高第53-54页
    3.9 SLC22A3基因敲低的正常食管上皮细胞热激后产生DNA损伤第54-59页
        3.9.1 彗星实验检测DNA损伤水平第54-56页
        3.9.2 免疫荧光实验定量检测DNA损伤标志物γ-H2AX第56-58页
        3.9.3 Western Blot验证DNA损伤标志物γ-H2AX的表达第58-59页
第4章 讨论第59-61页
第5章 结论第61-62页
参考文献第62-69页
附录第69-70页
致谢第70-71页
攻读硕士期间的研究成果第71页

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